4* Вентребер, старец-пионер

Мы теперь хорошо знакомы с таким пониманием механизма запуска адаптации: это концепция, согласно которой процедуру адаптации запускает стресс (а запускающие саму механику стресса вещества - стрессоры). Австрийский физиолог Ганс Селье развивал концепцию стресса с 1936 года, но вряд ли о ней Вентребер знал. Фактически он отождествил стрессоры с антигенами и решил, что иммунный процесс, ими запущенный, ведет к перестройке того гена, который ответствен за работу данного органа.

Здесь нетрудно заметить также то понимание работы генетической системы, которое позже получило название «оперонная регуляция» (французские генетики Франсуа Жакоб и др., 1960). Как это происходит, Вентребер, разумеется, сказать не мог - ведь тогда, в 1949 году, сами генетики далеко еще не достигли согласия даже в том, что является веществом наследственности - ДНК или белок. Однако Вентребер не только уверенно встал на сторону приверженцев ДНК, но и дал набросок предполагаемого механизма ее генетического действия: нуклеиновая кислота, находясь в цитоплазме, как-то узнает о строении антигена; а сохраняет она это знание, делая его наследственным, когда попадает в клеточное ядро. Об этом генетики стали говорить лишь в 1960-е годы.

Мысли своего доклада Вентребер уточнял в докладах и статьях еще три года, а затем на целых десять лет снова замолчал - писал книгу.

Читая книгу, никак не скажешь, что автору 95 лет. Сперва (с. 3) он провел ту идею, что живое есть двойственное единство “организм-среда” и «резервуар связей и запросов, которые могут быть удовлетворены», в чем по сути повторял Спенсера и шел впараллель с нашим физиологом П.К. Анохиным. Затем он уточнил прежние свои мысли: повреждение гена ведет не к адаптивной реакции, а к ухудшению работы организма, к дефициту какой-то функции, и ее надо восстановить (в

наше время это называют генетическим поиском, см. п. 5-13); сильное воздействие среды может привести к общему повреждению гена, что делает дальнейшее развитие организма по прежнему пути невозможным; тогда генетическая система реализует иной путь, например атавистический (возврат признаков предка); поэтому мутагенез при сильном дискомфорте может не иметь ничего общего с обычно изучаемым мутагенезом и даже приводить к появлению нового вида (с. 131-132). Легко видеть, что тут он повторял сальтационистов (см. п. 4-1), но важнее то, что он увидел, возможно, первый, два различных стресса, о чем у нас будет речь ниже.

Примечательно: тогда началось неумеренное увлечение генетикой как основой и даже сутью всей биологии (см. п. 4-17), но Вентребер заявлял совсем иное:

“Ген есть продукт протоплазмы. Составленный из ДНК и нуклеопротеина, он ... ничто иное, как продукт, сотворенный живым [веществом]. Тем самым, он - его делегат в хромосомах, гормональная субстанция, состоящая в резерве и используемая, когда надо” (Wintrebert P. Le vivant createur de son evolution. Paris, 1962, с. 137-138).

К сожалению, в книге не видно следов того, что автор прежде был эмбриологом и за это стал академиком. Теперь, как обычно у ламаркистов и дарвинистов, он едва поминал развитие зародыша, предпочитая от половых клеток прямо переходить ко взрослому организму, и считал форму следствием функции. Ничего серьезного сказать об эволюции как последовательности онтогенезов (ср. п. 4-13) он не мог по той простой причине, что считал теперь онтогенез не самодостаточным процессом (как считал в 1935 г.), а лишь кратким повторением (рекапитуляцией) филогенеза.

Главное однако, что Вентребер вернул ламаркизм в ряды современных ему учений. Сперва тот ожил во Франции, затем увял там, но в 1980-х годах дал ростки в англоязычных странах. Нас же интересует не судьба доктрин, а понимание феномена эволюции, от кого бы оно ни исходило.