БОЛЕЗНИ МИОКАРДА

1.Болезни миокарда воспалительного характера — миокардит.

2.Болезни миокарда невоспалительного характера. К ним относят мио- кардиодистрофию.

3.Болезни миокарда, являющиеся следствием воспалительных и невоспалительных поражений сердечной мышцы — миокардиофиброз и мио- кардиосклероз.

МИОКАРДИТ - MYOCARDITIS

  Воспаление сердечной мышцы по течению может быть острым и хроническим (хронический миокардит рассматривается как часто повторяющийся острый). По распространению патологического процесса различают очаговый и диффузный.

Этиология. Ведущую роль в этиологии миокардита отводят инфекции. Миокардит может сопутствовать любому остро протекающему инфекционному заболеванию. Однако существуют болезни, обладающие выраженным «мио- кардиотропизмом». Это вирусные заболевания, такие как парвовирусный энтерит плотоядных, ящур и эмкар крупного рогатого скота, ИНАН лошадей, рожа и чума свиней и др. Воспаление миокарда часто возникает и при септических инфекциях (стафилококковые, стрептококковые).

Миокардит может возникать и при паразитарных заболеваниях, микозах и микотоксикозах. Незаразными болезнями, которые могут осложняться миокардитом, являются эндокардит, перикардит, пневмония, плеврит, при которых вероятен переход воспалительного процесса на сердечную мышцу. Известны миокардиты в результате интоксикации солями тяжелых металлов (отравления ртутью, мышьяком, сулемой и др.).

Патогенез. Основная роль в развитии миокардита в ответ на действие различных факторов принадлежит иммунологическим нарушениям, характеризующимся выработкой антител к неповрежденным клеткам миокарда, извращением клеточных иммунных реакций.

Различают два периода развития миокардита. В первый преобладают процессы экссудации и набухания волокон сердечной мышцы, позже появляются альтеративно-пролиферативные процессы. Происходит набухание волокон, сдавливание миофибрилл и раздражение их рецепторного аппарата, в результате чего резко повышается возбудимость миокарда, учащаются и усиливаются сокращения сердца, повышается артериальное давление и увеличивается скорость кровотока. Во второй период в миокарде возникают дистрофические и дегенеративные изменения. Они происходят через 5-14 дней после начала воспалительного процесса, В результате сдавливания нарушается питание миофибрилл, происходит их гибель и разрастание на их месте соединительной

ткани. Понижается сократительная способность сердца, снижается артериальное и повышается венозное давление, замедляется кровоток, появляются отеки. При застое в системе портальной вены развивается желтуха. В результате застоя в кишечных венах тормозится моторная и секреторная функция кишок. Уменьшается диурез из-за ослабления пульсации сосудов в клубочках, на этой основе может возникнуть уремия и ухудшение состояния животного.

Симптомы. Клиническая картина миокардита во многом определяется периодом его развития, распространенностью и глубиной процесса. У больных животных повышается температура тела, отмечается угнетенное состояние, снижение аппетита, продуктивности и работоспособности.

В первый период развития болезни наиболее характерны признаки, связанные с повышенной возбудимостью миокарда. Отмечают резко выраженную тахикардию, усиленный, стучащий сердечный толчок, болезненность области сердца при пальпации и перкуссии. Тоны сердца усилены, могут возникать аритмии, в частности желудочковая экстрасистолия. Артериальный пульс полный, большой волны, артериальное давление повышено. На ЭКГ значительное увеличение зубцов Р, Ы, Т, укорочение систолических интервалов Р-0, С^-Т, диастолического интервала Т-Р (рис. 102). При исследовании крови отмечают умеренный лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом ядра влево, повышение СОЭ.

   Рис. 102

Электрокардиограмма лошади при миокардите

Во второй период болезни развиваются признаки, связанные с ослаблением сократительной способности миокарда. У животных отмечают повышенную утомляемость, одышку, цианоз слизистых оболочек, отеки, застойные явления в легких, увеличение печени. Рельеф кожных вен хорошо выражен, яремные вены переполнены. При очаговых миокардитах границы сердца изменены незначительно. При диффузных поражениях миокарда развивается дилатация полостей и выраженная сердечная недостаточность. В связи с этим отмечается увеличение области сердечного притупления. Сердечный толчок ослаблен. Тоны сердца глухие, могут возникать систолические эндокардиаль- ные шумы относительной недостаточности на проекции атриовентрикулярных клапанов. Нарушения ритма многообразны — экстрасистолии, мерцание предсердий, атриовентрикулярная блокада, внутрижелудочковая блокада, нередки их сочетания. Артериальный пульс малого наполнения и малой пуль

совой волны, НА ЭКГ в этой стадии отмечают снижение высоты всех зубцов, относительное удлинение интервалов систолы Р-lt;3 и lt;3-Т, расширение и деформацию комплекса С?К8, смещение сегмента З-Т ниже или Еыше изолинии, сглаженность или инверсию зубца Т книзу. Рентгенологическое исследование мелких животных при диффузном миокардите указывает на равномерное увеличение размеров сердца.

Течение острого миокардита зависит от тяжести и продолжительности основного заболевания и может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

Патологоанатомические изменения. Поражение миокарда может быть очаговым или диффузным, что во многом определяет клиническую картину миокардита. Изменения в миокарде могут иметь паренхиматозный характер и сосредотачиваться преимущественно в мышечных клетках. Эти изменения чаще наблюдаются при диффузных миокардитах. В других случаях в межуточной соединительной ткани находят интерстициальные изменения, наиболее характерные при очаговых миокардитах. Во всех случаях обнаруживаемые изменения складываются из альтеративно-некротических и экссу- дативно-пролиферативных процессов. Макроскопически это выражается набуханием миокарда, который на разрезе приобретает красный цвет, нередко с наличием кровоизлияний. С развитием дистрофических и дегенеративных процессов характерно широкое распространение изменений по всем отделам сердца, с поражением левого и правого желудочков. Миокард бледный, по цвету напоминает вареное мясо, дряблой консистенции.

Диагноз устанавливают по клиническим признакам, характерным для того или иного периода развития болезни. Подтверждением клиническому диагнозу будут характерные изменения электрокардиографических показателей и результаты исследования крови, указывающие на воспалительные процессы. Для диагностики миокардита применяют методику функциональной пробы; у животного подсчитывают частоту пульса в покое. В зависимости от состояния животного делают проводку, после чего вновь подсчитывают пульс и время возвращения его к исходному показателю. У здоровых животных при незначительных нагрузках частота пульса приходит в норму через 35 минут. Индекс возбудимости (отношение частоты пульса после нагрузки к частоте пульса до нагрузки) составляет менее 1,5. У животных, больных миокардитом, частота пульса после нагрузки продолжает увеличиваться и не возвращается к исходному показателю через 5 минут. Индекс возбудимости, таким образом, более 1,5.

Миокардит следует дифференцировать от эндокардита, перикардита и миокардиодистрофии.

Прогноз. В большинстве случаев определяется тем заболеванием, которое привело к миокардиту. При своевременном и интенсивном лечении очаговых миокардитов прогноз благоприятный. При тяжелом диффузном миокардите, осложненном стойкими нарушениями ритма, недостаточностью кровообращения прогноз чаще неблагоприятный. В других случаях болезнь заканчивается миокардиосклерозом (миокардиофиброзом).

Лечение. Предоставление больному животному полного покоя является важнейшим фактором лечения миокардита. Это оказывает благоприятное влияние на состояние сердечно-сосудистой системы. Кормление рекомендуется с ограничением поваренной соли и воды, увеличением калийсодержащих кормов.

Первоначальным этапом медикаментозного лечения миокардита является этиотропная терапия. Поскольку обычно миокардиты вызываются вирусной инфекцией, закономерно проводить их лечение противовирусными средствами: миксофероном, интерфероном, анандином, камедоном и др. Лечение животных, больных миокардитом, возникающим при бактериальном сепсисе, эндокардите, перикардите, пневмонии, плеврите и других заболеваниях инфекционной этиологии, проводится антимикробными препаратами.

Медикаментозная патогенетическая терапия миокардитов включает лечение нестероидными противовоспалительными средствами. Назначают са- лицилат натрия и ацетилсалициловую кислоту крупным животным по 1,0 1,5 мг/кг массы 2-3 раза в день, ибупрофен 10-30 мг/кг массы 3 раза в день.

2-5 недель в зависимости от выраженности клинических проявлений заболевания. Можно применять эквивалентные дозы дексаметазона и других глю- кокортикоидов. При миокардите в сердечной мышце значительно активируется перекисное окисление липидов, вследствие чего накапливаются перекиси и свободные радикалы, повреждающие миокард, усугубляющие в нем дистрофические процессы и дестабилизирующие лизосомные мембраны. Для уменьшения активности перекисного окисления липидов рекомендуется лечение антиоксидантами, применяют витамин Е (ацетат токоферола мелким животным 3-4 мг/кг массы, крупным животным 4-8 мг/кг массы 1 раз в день в течение 20-30 дней), эссенциале (содержит витамин Е и эссенциальные фосфолипиды, входящие в состав клеточных мембран).

Метаболическая терапия преследует цель улучшить обмен веществ и тканевое дыхание в миокарде, увеличить синтез белка, уменьшить тем самым дистрофические проявления. Назначают рибоксин внутрь мелким животным ОД—0,2 г 3 раза в день в течение 1 месяца. Хлорид тиамина мелким животным 1-2 мг/кг массы, крупным животным 0,5-0,7 мг/кг массы в течение 10 дней, или кофермент тиамина — кокарбоксилазу внутримышечно мелким животным 0,025-0,05 г, крупным — 0,5—1 г в день в течение 20—30 дней. Гидрохлорид пиридоксина мелким животным 0,02-0,03 г, крупным — 0,20,6 г в день в течение 10 дней или кофермент пиридоксина — пиридоксаль- фосфат 0,01-0,02 г 3 раза в день в течение месяца. С этой же целью назначают глюкозу — 40% -й раствор мелким животным 5-50 мл 1 раз в день в течение 7-10 дней внутривенно, капельно.

Симптоматическая терапия включает лечение сердечной недостаточности и аритмий. При развитии застойной недостаточности кровообращения проводится лечение диуретиками. Назначают растительные мочегонные средства, гипотиазид, оксодолин, фуросемид. Целесообразно сочетание диуретиков с препаратами калия. Назначают хлорид калия крупным животным 5-10 г, мелким — 0,1-1 г внутрь (после еды). Внутривенно применяют 4%-й раствор в дозе 6-7 мг/кг массы. Аспаркам и панангин назначают мелким животным по 0,5-1 таблетке 3 раза в день после еды. Препараты калия не назначают при нарушениях проводимости в миокарде, при острой и хронической недостаточности почек. При ослаблении сердечной деятельности показаны коразол 10%-й раствор крупным животным 1,5 мг/кг массы, мелким— 5 мг/кг массы внутримышечно. Камфора 20%-й раствор в масле крупным животным 0,05 мл/кг массы, мелким — 0,1 мл/кг массы подкожно 1-2 раза в день. Суль-

фокамфокаин 10% -й раствор крупным животным 0,02 мл/кг массы, мелким             

0,03—0,04 мл/кг массы внутримышечно. Применение препаратов наперстянки и других сердечных гликозидов при остром миокардите противопоказано, так как они резко усиливают и учащают работу сердца. При появлении аритмий проводится лечение антиаритмическими средствами.

Профилактика миокардита сводится к своевременному лечению заболеваний, вызывающих миокардит.