БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Острый паренхиматозный гепатит (Hepatitis parenchymatoza acuta)

В качестве самостоятельного заболевания встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней.

Считается, что ведущее звено патогенеза — интоксикация, приводящая к угнетению печени, резкому снижению запасов гликогена. Наблюдается угнетение животного. Возникают паренхиматозная желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции.

Симптомы. Признаки болезни определяются основным заболеванием и часто носят невыраженный характер. Отмечают угнетение животного, повышение температуры тела, расстройство аппетита, гастроэнтерит, брадикардию, аритмию, желтуху, билирубинемию.

Диагноз ставят на основании комплекса данных. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и непроведенного билирубина. Границы печени увеличены, при пальпации и перкуссии отмечают болезненность.

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диетиче

ское кормление, в рацион питания животного вводят повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины). Назначают преднизолон, силибилин. При явлениях кетоза и кетоацидоза применяют кокарбоксилазу, липотропные вещества (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные средства (сиренар, силенил, гесплен, гепато- цель). При показаниях используют также антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные препараты (аллохол, лиобил, циквилон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой, холосал, хо- логол, холензим, оксафенамид, берберина сульфат, никотин).

Профилактика заключается в предупреждении отравлений, интоксикаций.

Цирроз печени (Огпшв ЬераНв)

Цирроз печени — хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Болезнь протекает по гипертрофическому и атрофическому типу. Различают первичные и вторичные циррозы.

Первичные циррозы возникают при недостатке пиридоксина, селена, других микроэлементов и вследствие длительного воздействия факторов, обусловливающих гепатиты (хроническая интоксикация, в том числе вследствие инфекционно-токсических, аллергических причин).

Вторичные циррозы возникают вследствие инфекционных, паразитарных болезней, токсической дистрофии печени, портального застоя крови.

Атрофический цирроз сначала наблюдается в области периферического ветвления воротной вены. По периферии печеночных долек разрастается соединительная ткань, оказывающая давление на купфе- ровские клетки и капилляры. Атрофирующиеся и погибающие гепа- тоциты замещаются соединительно-тканным пролифератом. Усиливающийся застой крови в системе воротной вены приводит к асциту. Печень уменьшается в объеме. Возникают катары желудочно- кишечного тракта, механическая желтуха. Атрофический цирроз наблюдается чаще, чем гипертрофический. При гипертрофическом циррозе токсикоз приводит к разрастанию стромы и атрофии паренхимы. Печень медленно увеличивается в объеме. Возникает механическая и паренхиматозная желтуха. Нарушается функция паренхиматозных органов. Возникают портальная гипертония, отеки, асцит. При прогрессирующей печеночной декомпенсации животное погибает.

Лечение. Направлено на устранение токсикоза, портального застоя крови. В рацион питания животного вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию. Особенно показаны салуретики и кардиотонические средства. При асците показана пункция и отсасывание транссудата. В качестве желчегонного средства назначают силибилин. При наличии показаний используют антибиотики, изотонические растворы электролитов. Весьма эффективно при недостаточности печени применение преднизолона ежесуточно до нормализации активности трансаминаз AJIT и ACT.