ПРИРОДА ТОРМОЖЕНИЯ
Фиг.
(см. фиг. 8). Однако сущность этого тормозного процесса удалось понять лишь после 1946 г., когда Реншоу [21] установил, что антидромное торможение спинальных мотонейронов связано с разрядом вставочных нейронов, 'вызываемым через возвратные коллатерали возбужденных аксонов мотонейронов (см. фиг. 13). Вскоре после этого Экклс [6] и его сотрудники, применив внутриклеточные микроэлектроды, обнаружили, что процессы торможения и возбуждения реципрокны; это означает, что торможение зависит от гиперполяризации, или возрастающей проводимости мембраны нейрона, что препятствует возникновению уровня деполяризации, ведущего к разряду. На фиг. 23 приведен .ряд записей с мотонейрона спинного мозга, взятых из работы Кумбса, Экклса и Фэтта [4]; при регистрации использовали внутриклеточные электроды. В каждом случае (А—К) верхняя линия представляет собой обычную запись с заднего корешка L6, а нижняя — запись внутриклеточных потенциалов мотонейрона сгибателей бедра; отклонение вверх соответствует деполяризации мембраны.
Запись Д иллюстрирует обычную деполяризацию клеточной мембраны при возбуждении, вызванном притоком афферентных импульсов от сухожилия. На записи И видно, что афферентные импульсы от антагонистической четырехглавой мышцы бедра вызывают противоположный эффект гиперполяризации клеточной мембраны, и, как показывает новая проба афферентной стимуляции сухожилия сгибателей, нейрон в течение 2 мсек от начала гиперполяризации не способен к возбуждению (записи Г—Е). При большем интервале возбуждение не изменяется (записи А — В), а когда антагонистическое возбуждение значительно предшествует, взаимодействия не происходит '(запись 3).
Экклс и его сотрудники подтвердили существование разрядов вставочных нейронов, которые наблюдал Рен- шоу в процессе торможения, и пошли дальше, выдвинув идею их роли в качестве химических «коммутаторов», вырабатывающих тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны мотонейрона. Они указали, что, согласно закону Дэйла — Фельдберга, в периферической нервной системе на всех синаптических окончаниях одного нейрона выделяется один и тот же химический медиатор. Согласно их мнению, в экспериментах Реншоу по антидромному торможению синаптический медиатор, посредством которого коллатераль аксона мотонейрона активирует вставочные нейроны, идентичен медиатору, посредством которого концевые ветви аксона активируют мышцу; следовательно, поскольку этот периферический медиатор является возбуждающим, таким же должен быть медиатор между окончанием коллатерали и вставочным нейроном.
на, — писали Экклс и его сотрудники, — можно рассматривать как устройство, подобное коммутатору и служащее для изменения химического медиатора, действующего на следующую клетку в цепи; клетки, высвобождающие возбуждающий медиатор, уступают место клеткам, выделяющим тормозной медиатор». Если это так, то вставочные клетки Реншоу должны, как правило, присутствовать в качестве последнего звена
Фиг. 24. Предположительная схема последовательности явлений, начиная от импульса в аксоне мотонейрона и кончая торможением мотонейрона [8].
Явления представлены на одной и той же шкале времени и связаны с гистологическими структурами, показанными слева. I. Блокада дигидро-Р-эритроидином. II. Блокада стрихнином. Остальные объяснения см. в тексте.
любого нервного пути, по которому передаются тормозные влияния. На схеме из работы Экклса, Фэтта и Ко- кетшу [8], суммирующей предполагаемую последовательность событий, начиная с появления антидромного импульса в моторном аксоне и кончая торможением в мотонейроне (фиг. 24), показаны: потенциал действия в коллатерали моторного аксона (Л); концентрация ацетилхолина, освобождаемого в окончании аксона (*); повторные разряды в клетке Реншоу, накладывающиеся на фоновую деполяризацию (В); концентрация предполагаемого тормозного медиатора, освобождаемого при этих импульсах на пресинаптических окончаниях аксона клетки Реншоу (Г); гиперполяризация мембраны мотонейрона, вызываемая этим медиатором (Д), и усиление этой гиперполяризации под влиянием импульсов, идущих от многих клеток Реншоу (Е), Эти выдающиеся открытия в области природы торможения стимулировали поиски предполагаемого тормозного медиатора. В течение некоторого времени вероятным кандидатом считалась гамма-аминомасляная кислота ГАМК. Ее центральное введение вызывает эффект, подобный торможению, а понижение ее содержания приводит к повышенной возбудимости и судорогам. Однако на последнем симпозиуме, посвященном действию ГАМК и торможению, Кертис и Уоткинс [5] пришли к выводу, что ГАМК подавляет возбудимость нейронов путем повышения проводимости мембраны и шунтирования постсинаптических токов, не вызывая гиперполяризации. Кроме того Терцуоло, Сигг и Киллам [27] показали, что на постсинаптическую гиперполяризацию тормозимых мотонейронов не влияет вызываемое с помощью тиосеми- карбазида понижение содержания ГАМК до уровня возникновения судорожного разряда. На основании этих и других данных можно сделать вывод, что специфический тормозной медиатор, который, судя по всем последним данным, бесспорно существует, до сих пор не выделен.
Источник: Г. МЭГУН. Бодрствующий мозг. 1965
Еще по теме ПРИРОДА ТОРМОЖЕНИЯ:
- Изучение возбуждения и торможения
- Природа гравитации
- Глава 1 Природа жизни
- 4. Тенденции эволюции и спасение природы
- Изменчивость — свойство органической природы
- ЛОПОУХОСТЬ КАК ЯВЛЕНИЕ ПРИРОДЫ
- РАСТЕНИЯ-ИНДИКАТОРЫ В ПРИРОДЕ
- Поведение устьиц в природе
- Содержание свиней в природе
- ГЛАВА 4 ПРИРОДА СВЕТА
- Природа электрического тока
- 4. Токсины химической природы
- 18.4. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПАРАЗИТИЗМА В ПРИРОДЕ
- Встречи с людьми, утерявшими связь с природой
- Умозрительные гипотезы о природе наследственности