Регуляция образования олигосахаринов в растении

Образование олигосахаридных фрагментов, обладающих супрессорными функциями, вызывает особый интерес, поскольку все известные к настоящему времени эндогенные ОС либо стимулировали защитные функции растений, либо не влияли на них.

Таким образом, эндогенным ОС присуща значительно более широкая активность в процессах патогенеза, чем это предполагалось ранее, заключающаяся не столько в стимулировании, сколько в регулировании иммунных ответов растительной ткани.
В плане вышесказанного особую актуальность приобретает задержка ферментативной деградации полисахаридов на этапе образования элиси- торных олигомеров. Оказалось, что в растении имеются белки, специфически ингибирующие активность деполимераз клеточных стенок. Предложена модель (Cervone еу а1., 1989), согласно которой ингибиторы деполимераз клеточных стенок растений могут регулировать устойчивость к болезням, способствуя образованию элиситорно-активных молекул.
Из экстрактов клеточных стенок фасоли был выделен ингибитор по- лигалактуроназ (polygalacturonase /ngibiting protein — PIG1), имеющий сродство к эндополигалактуроназам Colletotrichum lindemutianum, Fusa- rium moniliforme и Aspergillus niger. Отмечено, что PIGI, как правило, действует на полигалактуроназы грибов, не поражающих вид растения, из которого он выделен, и значительно слабее ингибирует полигалактуроназы патогенов данного вида. Так, Е. В. Глинка и М. А. Проценко (1996) час-

232 тично очистили препарат PIGI из клеточных стенок картофеля. Препарат ингибировал полигалактуроназу, изолированную из паразита хлопчатника Verticillium dahliae и сапротрофа Aspergillus alluacianum, но не влиял на ферменты специфических паразитов картофеля Phytophthora unfestans и Rhizoctonia solani. Таким образом, PIGI играет существенную роль в видовом иммунитете и меньшую — в сортовой устойчивости.
PIGI обнаружен в клеточных стенках многих двудольных и Некоторых однодольных растений, как зараженных, так и здоровых. Этот ингибитор присутствует практически во всех тканях и органах растений, локализуясь, в основном, в апопласте. PIGI представляет собой гликопротеин, богатый лейцином. Он термостабилен и устойчив к действию протеаз. В присутствии PIG1 количество элиситорных олигомеров стабильно возрастает в течение 124 часов и только спустя 48 час.

фермент гидролизовал субстрат до меньших, элиситорно неактивных фрагментов. В отсутствии ингибитора уже через 15 мин гидролиза происходила деполимеризация молекул поли- галактуроновой кислоты до уровня неактивных олигомеров.
Ингибиторы полигалактуроназ были обнаружены в инфицированных фруктах, луке, сладком перце, капусте. В корнях сахарной свеклы присутствует белок, ингибирующий пектатлиазу Rhizoctonia solani и Phoma betae.
В ответ на инфицирование, поранение и обработку салициловой кислотой возрастает мРНК PIGI, причем ее уровень увеличивается преимущественно в клетках, непосредственно прилегающих к месту повреждения. Эти данные свидетельствуют о том, что синтез PIGI является составной частью механизмов активной защиты растений. Однако, в большинстве случаев уровни PIGI в устойчивых и восприимчивых сортах оставались близкими, поэтому данный белок нельзя рассматривать как специфическую детерминанту устойчивости или восприимчивости.
По-видимому, растения обладают механизмами, регулирующими активность деполимераз, деградирующих полисахариды клеточных стенок. Последнее способствует накоплению элиситорно-активных молекул и предотвращает образование олигомеров либо неактивных, либо обладающих иммунносупрессорными свойствами. В свою очередь патогены обладают способностью секретировать белки, которые эффективно ингибируют ферменты хозяина и для которых полисахариды клеточных стенок служат субстратом. Таким образом, не только растения способны синтезировать белки-ингибиторы ферментов патогена, но и патогены обладают подобным механизмом регуляции растительных деполимераз. Их ингибирование препятствует ферментативному разрушению клеточных стенок микроорганизмов и выщеплению из них олигомеров со свойствами элиситоров.
Итак, олигомеры, образующиеся при деградации полисахаридов клеточных стенок, обладают четко выраженными регуляторными функциями. Высказанные положения являются иллюстрацией к концепции, развиваемой И. А. Тарчевским (1992), об использовании клетками информационного потока катаболитов в качестве сигнальных молекул, воздействующих на различные стадии анаболизма. С этой точки зрения мало вероятно, чтобы

в процессе эволюции не были бы использованы богатейшие возможности 233 катаболитического информационного потока, несущего разнообразную биохимическую информацию. 

Еще по теме Регуляция образования олигосахаринов в растении:

1. РОЛЬ КАЛИЯ В УСВОЕНИИ АММИАКА И В ОБРАЗОВАНИИ АКТИВНЫХ ФОРМ УГЛЕВОДОВ В РАСТЕНИИ [21]
2. Образование льда Вертикальная циркуляция и образование льда в пресной воде
3. Процессы регуляции в клетке
4. 3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
5. Регуляция активности генов и белков
6. 8.3.2. Эмбриональная регуляция
7. Регуляция каст со стороны семьи
8. Эпигенетическая регуляция онтогенеза
9. Метаболическая регуляция
10. 6-8* Многослойная регуляция
11. Образование Вселенной