Атавизм

Атавизмом называется восстановление у потомков признаков, свойственных отдаленным предкам и утраченных предками более близкими. Атавизмы всегда проявляются как ндивидуальные изменения.

Различают гибридный атавизм и атавизм процессов онтогенеза. Гибридный атавизм чаще всего проявляется у домашних животных при межпородных или межлинейных скрещиваниях восстановлением окраски, приближая ее к дикому типу. Впервые это явление описал Дарвин у домашних голубей. Часто оно встречается при скрещивании разных пород кроликов и разных линий лабораторных мышей. Гибридный атавизм объясняется тем, что окраска домашних животных обычно обусловлена рецессивными аллелями. При скрещивании разных пород или линий увеличивается гетерозиготность, что ослабляет фенотипический эффект рецессивов и восстанавлив ет исходную окраску.

Атавизмы, возникающие спонтанно, в результате восстановления свойственных предкам процессов морфогенеза или прй регенерации, можно, по-видимому, объяснить тем, что редукция не всегда связана с полной утратой морфогенетических корреляций, определявших развитие признака у предков. Поэтому, мутационное или средовое нарушение морфогенеза потомков может, в той или иной степени, восстановить утраченные морфогенетические зависимости и привести к возникновению атавизмов. Таковы атавизмы трехпалости у домашней лошади, полимастии или возникновение хвоста

у людей (рис. 93). Подобными же причинами объясняется сходство регенерировавшей клешни речного рака Astacus fIuviatilis с нормальной клешней более примитивного вида A. Ieptodactilus.

Необходимо отметить, что в качестве примеров атавизмов часто приводят уклонения, таковыми не являющиеся. Так, в нескольких учебниках из издания в издание публикуется портрет «волосатого человека» — русского крестьянина Евтихеева, все лицо которого заросло длинными волосами. У всех млекопитающих шерсть на лицевом отделе головы либо короткая, либо отсутствует.

** *

Теория филэмбриогенеза была сформулирована А. Н. Северцовым на основе данных по сравнительной эмбриологии органогенезов. В дальнейшем было показано, что она справедлива не только для органного но и для тканевого и для клеточного уровней организации. В результате разработки этой теории получили объяснение биогенетический закон, закон зародышевого сходства и закон специализации развития. В общем, сформировалось представление о том, что эволюцию онтогенеза можно представить как сложное переплетение филэмбриогенезов, каждый из которых меняет функциональные признаки и провизорных и дефинитивных стадий развития. Результаты этих изменений различны. Анаболии обуславливают дальнейшую эволюцию признаков предков, девиации — их перестройку, а архаллаксисы — возникновение новых структур, отсутствовавших у предков.

Однако, благодаря работам, главным образом, Шмальгаузена, Уод- дингтона и Шишкина, выяснилось, что реальным модусом филэмбриогенеза являются анаболия и немногие девиации. Все остальные модусы—результат вторичной перестройки формообразования под действием стабилизирующего отбора. Этот вклад экспериментальной эмбриологии и генетики развития в разработку проблемы эволюции онтогенеза остается неизменным уже около 50 лет. Можно только надеяться, что следующий крупный этап разработки этой проблемы будет обусловлен развитием молекулярной биологии.