МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ АНТГЕЛЬМИНТИКОВ И ОКАЗАНИЕ ПОМОЩИ ЖИВОТНЫМ ПРИ ОТРАВЛЕНИИ ИМИ

Каждый антгельминтик имеет свой терапевтический индекс — предельно допустимую дозу. Чем выше терапевтический индекс, тем безопаснее применение химиопрепарата. Например, фенбендазол имеет химиотерапевтический индекс свыше 20. Это значит, что его можно использовать групповым методом без опасения каких-либо осложнений. Химиотерапевтический индекс нил- верма колеблется от 4 до 5 в зависимости от вида животных, он относится к препаратам средней токсичности. По степени толерантности домашних животных к нилверму на первом месте стоят птицы, затем — овцы, крупный рогатый скот, свиньи и лошади. Из побочных явлений у некоторых индивидуально чувствительных животных отмечают усиление слезотечения и саливации, одышку, рвоту. У крупного рогатого скота и особенно у лошадей при подкожном введении препарата могут появиться отеки в месте инъекции. Этим животным парентерально вводить нилверм не рекомендуется. Во всех случаях животным следует предоставить покой и провести симптоматическое лечение. Главное — необходимо строго соблюдать требования инструкции.

Долгие годы против фасциолеза крупного рогатого скота широко применяли гексихол в дозе 0,3 г/кг. Во избежание осложнений (гипотония, атония, тимпания) за 1 сут до обработки и 2 сут после нее из рациона исключают легкосбраживающиеся, недоброкачественные корма второго и третьего классов.

Известно, что антиоксиданты способны предотвращать или замедлять у животных нарушения обмена веществ в печени, а также существенно улучшать энергетическое состояние ее клеток. В частности, при отравлении антгельминтиками гексихолом и политремом рекомендуется применять как надежное терапевтическое средство селенит натрия в виде 1%-ного раствора в дозе 100 мгк/кг.

В нашей стране в овцеводческих хозяйствах против стронгилято- зов желудочно-кишечного канала чрезвычайно широко применяют фенотиазин в виде смеси с поваренной солью в соотношении 1:9. Однако если не соблюдать научно обоснованные сроки применения препарата, то это приведет к тому, что нарушатся в крови статус холинэстеразы и переваримость грубых кормов в осенне-зимний период, что может вызвать у животных интоксикацию.

При отравлении животных фосфорорганическими препаратами применяют атропин. Его вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг/кг (5 мл 1%-ного раствора на 100 кг) крупному рогатому скоту, лошадям, свиньям. Овцам и козам атропин вводят в дозе 5 мг/кг в сочетании с дипироксимом, который применяют крупному рогатому скоту в дозе 2 мг/кг, овцам и козам, лошадям и свиньям — 10 мг/кг.

При тяжелом отравлении с рецидивами атропин вводят повторно через 6—12 ч, а в отдельных случаях — дополнительно внутрибрю- шинно 0,5—1,0 л физиологического раствора электролитов (1000 мл 0,9%-ного раствора хлорида натрия, 80 мг тиамина бромида и 1 г аскорбиновой кислоты).

Для повышения эффективности лечения следует еще ввести 10%-ный раствор хлорида кальция внутривенно из расчета 0,5 мл/кг 1—2 раза в сутки в течение 2—3 сут, 4%-ный раствор глюкозы внутривенно в дозе 1 мл/кг. Рекомендуется вводить подкожно витамин В; (0,1 мг/кг) в сочетании с аскорбиновой кислотой (1 мг/кг) или глюкозой (5 мг/кг). В случае нарушения сердечной деятельности следует применять подкожно 20%-ный раствор кофеина натрийбензоата из расчета крупному рогатому скоту и лошадям

0. г (сухого вещества), овцам, козам и свиньям по 1,0 г.

' При хронической форме отравления (парезы, параличи, истощения) необходимо вводить животным витамин В12 и аскорбиновую кислоту.

В заключение напомним, что к высокотоксичным относятся те препараты, у которых LD50 составляет от 200 до 300 мг/кг (белые мышы), среднетоксичным — от 300 до 1200 и слаботоксичным — 2000 мг/кг.

Патогенез гельминтозов следует рассматривать как сложный комплекс взаимосвязанных и взаимообусловленных процессов, возникающих под влиянием биологически активных агентов, и как ответную реакцию организма хозяина на внедрение паразита. Имет ются все основания полагать, что гельминтозы животных являются не локальными (отдельных органов и систем), а общими заболеваниями всего организма. Целенаправленное изучение морфофункциональных нарушений, степень их выраженности в отдельных органах и тканях при конкретных гельминтозах могут иметь важное значение для совершенствования клинической диагностики и успешного лечения гельминтозов.

При гельминтозах различают первичное (специфическое) и вторичное (неспецифическое) воздействие возбудителей на организм хозяина. Если явления первичного характера (травмы, атрофия) возникают при непосредственном влиянии гельминтов, то вторичные процессы — результат реагирования центральной нервной системы с последующими нервно-рефлекторными, нервно-гуморальными и иммунологическими реакциями. Патогенное влияние гельминтов на организм животных многообразно. Это механические, аллергические, токсические и трофические воздействия. Кроме того, гельминты, мигрируя в личиночной стадии в теле хозяина и травмируя слизистую кишечника, мелкие кровеносные сосуды, альвеолы, лимфоузлы, мышечную ткань и т. д., открывают доступ в органы и ткани своего хозяина различным микроорганизмам.

Механическое воздействие гельминтов может быть вызвано миграцией в организме личинок (диктиокаулюсы, аскариды и др.), а в отдельных случаях их ростом и развитием в различных органах и тканях (цистицеркусы крупного рогатого скота и свиней, эхинокок- кусы, ценурусы и др.) или же давлением взрослых паразитов в местах локализации (аскариды, мониезии в полости кишечника, диоктофимы в лоханке почек и др.).

Многие цестоды, трематоды и круглые гельминты на переднем конце тела или на самом теле имеют органы фиксации (ботрии, присоски, шипы, крючки). В местах прикрепления гельминты вызывают атрофию и воспалительную реакцию. В преджелудках у крупного рогатого скота, куда парамфистомумы прикрепляются мощной брюшной присоской, нередко обнаруживают обширные участки оголения и атрофию сосочков рубца.

. Аллергическое воздействие гельминтов на организм рассматривается как основной процесс патогенеза заболеваний. Известно, что в теле гельминтов (соматические) и их метаболитах (продукты обмена) содержатся полипептиды, аллергогенные или анафилакто- генные протеины, а также гликолипиды и полисахариды. Эти вещества, первично попав в организм, вызывают сенсибилизацию, которая может быть выявлена внутрикожной аллергической пробой.

Аллергическая реакция усиливается при супер- и реинвазиях. Особенно сильная реакция проявляется при гельминтозах, возбудители которых в личиночной стадии мигрируют в ткани хозяина (аскариды, диктиокаулюсы, цистицеркусы, трихинеллы и др.). К показателям аллергического состояния организма следует отнести эози- нофилию, развитие и дегрануляцию тучных клеток. Клиническим проявлением аллергии можно считать гиперемию, отек тканей, сыпи, повышение температуры тела, одышку, рвоту, озноб, иногда шоковое состояние и т. д. При дегрануляции тучных клеток освобождаются биологически активные вещества — гистамин, серотонин, брадикинин, играющие большую роль в поражении сосудистой системы, возникновении аллергического воспаления местного характера. Аллергическое состояние, сопровождающее гельминтозы, неблагоприятно сказывается на формировании иммунитета против инфекционных болезней.

Патологические процессы при гельминтозах до недавнего времени рассматривали как следствие токсического влияния гельминтов. Но до сих пор не удалось выделить от них токсины, подобные тем, что встречаются у микробов (гемолизин, лейкоцидин, нейротоксины, энтеротоксины и др.). Однако полностью отрицать токсическое влияние гельминтов на организм нельзя. Установлено, что после первичного парентерального введения полостной жидкости аскарид, а также экстрактов и суспензий из гельминтов у ранее нёсенсибилизированных животных наблюдают признаки интоксикации (снижение аппетита, вялость, слюнотечение, нервные явления и ДР-)-

К признакам токсикоза относят ингибирование активности сывороточной холинэстеразы и увеличение в периферической крови количества лейкоцитов с патологическим свечением ядер (желтое, оранжевое, красное вместо зеленого в норме). При токсикозах через 12 ч отмечают максимальное снижение активности холинэстеразы (при аллергии — лишь незначительное), число лейкоцитов с патологическим свечением ядра достигает 69—80 % (19—23 % при аллергии) в период с 12 ч до 3 сут. Известно, что экстракты и продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают цитопатическое действие на клеточные культуры, что также указывает на наличие токсинов.

При имагинальных цестодозах, в частности при мониезиозах молодняка овец, мы установили, что токсикоз проявляется клини-

или лучше ОД мл смеси, наносят на предметное стекло и исследуют под микроскопом с помощью препаратоводителя. Выявленное количество яиц умножают на 200, если для исследования брали 0,075 мл, или на 150, если использовали 0,1 мл взвеси.

Так как подсчет яиц проводится без использования камеры, то точность определения их количества сомнительна.

Метод Акбаева. Данная методика подсчета яиц и мертвых личинок гельминтов наиболее проста и точна. Для этой цели легко готовят сетку из рентгеновских фотопленок. Для приготовления сетки требуются офицерская линейка, циркуль или швейные иглы и безопасная бритва (лезвие).

Пленку с сеткой вырезают по размеру предметного стекла и приклеивают канадским (!) бальзамом начерченной сеткой вверх. После высыхания бальзама сетка готова к длительному употреблению.

Для подсчета яиц берут 1—3 г фекалий и проводят исследования по методу последовательных смывов. Затем осадок энергично встряхивают и пипеткой с отпиленным кончиком набирают 0,1 мл взвеси и наносят на сетку. Взвесь накрывают тонким предметным стеклом (толщина 1 мм), укороченным на 1 см. Обнаруженное число яиц и личинок умножают на весь объем осадка в миллилитрах, что составляет количественное выражение изучаемой массы фекалий.

Сетку с успехом можно применять и для определения количества яиц гельминтов при использовании унифицированных методов флотации. В настоящее время при наличии тонких органических стекол не составляет труда начертить на них сетку, они экономичны и долговечны.