АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

сенсибилизация организма с резко повышенной чувствител

ному воздействию антигена.              „ттгойгтвий обусловленных гипер-

Различают две группы аллергическ              ^ замедленного типа (ГЗТ).

чувствительностью              ч( з несколько минут после повторно-

акции немедленного типа появ.              ооганизму; замедленного

го поступлении антигена              с ^шфгвном.

типа — через несколько часов (              цишокое распространение.

Заболевания, вызываемые аллергенами, имеют^“иРОК^Р Рй Пр0текаю- В настоящее время известен широкий круг аллергических болезней, пр

щих нередко с летальным исходом.              V пйпвую очередь явля-

ютс^чул«ртДНЫ^^^ки,\ТакжТвысо^молекуля^ые^оединениякебелксь

токсины, продукты корма, а также собственные измененные белки. Многие аллергены слабые антигены или гаптены. Они могут быть экзогенного и эндогенного происхождения.

Развитию аллергических реакций предшествует встреча животного с аллергеном, которая ведет к сенсибилизации организма: появлению антител, активно сенсибилизированных лимфоцитов и пассивно сенсибилизированных цитофильными антигенами макрофагов и гранулоцитов. При повторной встрече с этим аллергеном возникает разрешающая аллергическая реакция.

В развитии аллергических заболеваний участвует пять типов иммунных

реакций. Первые три относятся к реакциям немедленного типа, четвертый             

к реакциям замедленного типа и пятый наблюдается при большинстве аллергических и аутоиммунных заболеваний.

Немедленные реакции I типа являются анафилактическими и атопическими. Ведущее значение в их развитии принадлежит антителам класса IgE и в меньшей степени IgG, связывающимися с тучными клетками и другими лейкоцитами, вызывая их пассивную сенсибилизацию.

Аллергические цитохимические немедленные реакции II типа развиваются при взаимодействии антител и комплемента с антигеном (гаптеном), прочно связанным с поверхностью клетки или являющимся составной ее частью. Это можно наблюдать при некоторых формах лекарственной аллергии, когда молекулы медикамента адсорбируются на поверхности клеток крови. Следствием этого может быть гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз. Примером реакций с антигеном собственной клетки являются осложнения при переливании несовместимой крови, когда изоантитела соединяются с изоантигеном эритроцитов, а также гемолитические анемии, связанные с адсорбированием аутоантител на эритроцитах.

Следовательно, цитотоксические реакции немедленного типа участвуют в патогенезе лекарственной аллергии, гемотрансфузий и аутоиммунных заболеваний. Непосредственное повреждающее действие в них оказывает активизирующийся комплемент, а также антителозависимые клетки-киллеры.

Аллергические иммунокомплексные реакции III типа обусловливают повреждение отложением иммунных комплексов антиген-антитело. Биологические свойства иммунных комплексов обусловлены во многом соотношением антиген-антитело. Иммунные комплексы, образовавшиеся при избытке антигена, имеют малые и средние размеры и нередко обладают токсическим действием. В то же время крупные иммунные комплексы, образующиеся на основе эквивалентности, не оказывают патологического действия, быстро фагоцитируются и удаляются из организма.              "

В образовании иммунных комплексов принимают участие иммуноглобулины IgM и IgG, которые связывают комплемент.

Чаще всего иммунные комплексы в виде микропреципитинов откладываются под базальные мембраны и эндотелий капилляров. Если иммунные комплексы образуются в кровотоке, развивается васкулит, при образовании в тканях развивается реакция Артюса. Этот тип реакции имеет отношение к возникновению хронического полиартрита, аллергического альвеолита, иммунного гломерулонефрита и др.

Аллергические реакции IV типа принимают участие в развитии гиперчувствительности замедленного типа. Запускаются они после взаимодействия сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим антигеном, в результате чего выделяются различные медиаторы: митогенные, хемотоксические, лимфотоксические и др. Они привлекают и активизируют другие лейкоциты и вместе с ними формируют клеточный инфильтрат. Этот тип реакции отмечается при туберкулезе, бруцеллезе, сапе, эхинококкозе и других инфекционных и паразитарных болезнях, аллергических процессах, при развитии трансплантационного и противоопухолевого иммунитета.

Смешанные аллергические реакции (V тип) включают различные варианты немедленных и замедленных процессов, которые наблюдаются при многих аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

Из экзогенных аллергических заболеваний животных, особенно молодняка, встречается кормовая аллергия, обусловленная резким переходом от одного типа кормления к другому; сопровождается поражением желудочнокишечного тракта и других органов; лекарственная аллергия, проявляющаяся поражением слизистых оболочек, кожи, внутренних органов, системы крови; анафилактический шок и сывороточная болезнь, которые связаны с введением вакцин, сывороток, укусами насекомых, физическими и другими факторами, сопровождаются поражением сердечно-сосудистой системы и других органов, слизистых оболочек и кожи; крапивница и дерматиты, обусловленные химическими и лекарственными веществами, физическими и бытовыми факторами; аллергические заболевания бронхов и легких, вызываемые бактериями, грибами, вирусами, химическими веществами и бытовыми факторами.

Кормовая аллергия — широко распространенное заболевание, особенно молодняка сельскохозяйственных животных. Она характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного и реже замедленного типов, сопровождающейся поражением пищеварительной системы, сосудов, кожи и других органов. Заболевание встречается у всех видов молодняка, но наиболее часто у поросят после отъема.

Этиология. Основными причинами кормовой аллергии являются избыток в рационе белка и гликопротеидов (концентраты, заменители молока с соей), к которым не адаптирована пищеварительная система молодняка; наличие в корме необычных для организма животных химических веществ, лекарственных препаратов, пораженность его грибами и высокая загрязненность микроорганизмами.

К предрасполагающим факторам в развитии кормовой аллергии относятся недостаточная ферментативная и барьерная функция желудочно-кишечного тракта, нерациональное применение антибиотиков, приводящее к нарушению пищеварения и изменению состава микрофлоры кишечника.

Патогенез. В нормальных физиологических условиях в процессе онтогенеза у молодняка вырабатывается Толерантность к принимаемому корму. Важнейшая роль в ее образовании принадлежит ферментативным системам органов пищеварения и местной иммунной системы пищеварительного тракта. Последняя осуществляет разнообразные реакции, нейтрализующие вредное влияние продуктов неполного распада корма, токсинов и патогенных микроорганизмов. Непосредственную защиту энтероцитов от воздействий осуществляет специальная слизь и локализованные в ней в непосредственной близости от мембран IgA и бифидобактерии, а также бактериальные (лизо- цим, лактоферрин, Р-лизины) и противовирусные субстанции (интерферон). Они же препятствуют проникновению через слизистую кишечника кормовых антигенов и микроорганизмов. Основная роль в удалении антигенов, адсорбированных из кишечника, принадлежит и сывороточному IgA. Он обычно связывается с этими антигенами и затем комплекс IgA-антигены удаляется из крови через желчевыводящую систему печени.

При необычной антигенной кормовой нагрузке, когда животные не адаптированы к новому корму, происходит быстрое истощение механизмов местной защиты, что проявляется резким уменьшением содержания в слизи IgA, макрофагов, эпителиолимфоцитов, бифидо- и лактобактерий. При этих обстоятельствах происходит абсорбция антигенов из кишечника в кровь. В результате контакта их с иммунокомпетентными клетками развивается иммунный ответ и происходит сенсибилизация организма. В крови увеличивается уровень лимфоцитов, эозинофилов и особенно IgE. В повреждении тканей кишечника участвуют иммунные механизмы, первоначально опосредованные реагинами (IgE), а с развитием аутоаллергии цитотоксическими антителами, иммунными комплексами и сенсибилизированными лейкоцитами.

С развитием лимфоцитарной реакции большинство больных животных дают положительную внутрикожную пробу с антигенами используемых кормов и особенно с антигенами слизистой оболочки кишечника. Выраженная кожная аллергическая реакция появляется через 18-24 часа после введения антигена.

В брыжеечных лимфатических узлах больных животных увеличивается количество эозинофилов, происходит дегрануляция тучных клеток, усиливается лимфоцитоз синусов и на 3—5-й день с момента возникновения болезни в значительном количестве появляются плазматические клетки. Во многих из них выявляются антитела к антигенам корма и энтероцитов. Все это ведет к нарушению секреторной, ферментативной, всасывающей функций кишечника, развитию дисбактериоза и расстройству обмена веществ.

Симптомы. Клинически кормовая аллергия проявляется в двух формах: с поражением желудочно-кишечного тракта и кожи.

При желудочно-кишечной форме у больных животных внезапно появляются абдоминальные боли, тошнота, рвота. Вследствие нарушения моторной и всасывательной функций развиваются поносы и запоры. Нередко появляется налет на языке. При кожной форме появляются отеки и сыпи и очаговое эритемное воспаление кожи. Эритемные очаги бывают различной величины и формы, располагаются на разных участках тела, у поросят чаще на спине и брюшной стенке. Кроме того, может отмечаться и смешанное течение, проявляющееся симптомами гастроэнтерита и поражения кожи. В крови больных увеличивается количество эозинофилов, лимфоцитов, а также иммуноглобулинов, особенно 1§Е.

Патологоанатомические изменения зависят от характера поражения. Оно может быть генерализованным или местным. Чаще изменения отмечают в желудочно-кишечном тракте, на слизистой ротовой полости и коже. На слизистых оболочках пищеварительного тракта они проявляются развитием серозного воспаления с резко выраженным отеком, гиперемией и кровоизлияниями. На коже изменения могут быть в виде отека, экземы, крапивницы и дерматита.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Тщательно собирают анамнез. Особое внимание обращают на состав рациона, наличие в кормах химических веществ, пораженность грибами, обсемененность микроорганизмами, режим кормления, резкие переходы на новый тип кормления. Учитывают внезапность появления желудочно-кишечного синдрома, повышенное содержание в крови эозинофилов и 1^Е. Большое значение в диагностике имеет назначение рациона, исключающего предполагаемые аллергены. Кроме того, с кормовыми аллергенами ставят кожные, провокационные внутрикожные пробы и тест дегрануляции базофилов, которые позволяют дифференцировать различные виды кормовой аллергии.

Прогноз. В связи с трудностью своевременного определения кормового аллергена, вызвавшего сенсибилизацию, — осторожный.

Лечение. Устраняют причину. Больным животным назначают диетическое кормление и поддерживающую терапию. В начальный период при остром течении заболевания применяют внутримышечно антигистаминные препараты дипразин (пипольфен) 2—3 м/кг в виде 2,5%-го раствора, димедрол 2-3 мг/кг в 1%-м растворе, кортикостероиды: гидрокортизон и кортизон по 0,5-1,0 ИЕ/кг массы животного 2-3 раза в день, а также хлорид и глюконат кальция в принятых дозах.

Для повышения защиты и усиления регенерации поврежденных органов пищеварения назначают витамины А, Е, Си группы В.

С целью устранения дисбактериоза применяют противомикробные препараты с учетом их подтитровки к энтероатогенным микроорганизмам. После завершения курса противомикробной терапии в течение 3 дней внутрь дают АБК — 2-3 мл, ПАБК — 40-50 мкг, лактобактерин — 0,3-0,5 мл и энтеро- бифидин и бактрил — 3—4 мл/кг массы животного.

В зависимости от показаний включают и другие виды терапии.

-

Профилактика кормовых аллергий основана на соблюдении режима кормления, постепенном переходе от одного типа рациона к другому, недопуще

нии скармливания недоброкачественного корма, пораженного грибами, содержащего повышенное количество удобрений, ядохимикатов, антибиотиков и других лекарственных препаратов. Поросят-сосунов нужно заблаговременно до отъема приучать к поеданию концентрированного корма, а телят — к заменителям цельного молока, особенно если основу их составляет соя. В первые 10-14 дней после отъема нельзя допускать перекорма молодняка белковым кормом. Наоборот, перед отъемом и в первые дни после отъема (особенно поросят) следует содержать на рационе с пониженным содержанием протеина.

Лекарственная аллергия. Аллергические реакции на лекарственные вещества довольно частое, но слабо изученное у животных явление. Они возникают вследствие взаимодействия лекарственного препарата с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами после предшествующего периода сенсибилизации. У молодняка сельскохозяйственных животных аллергия нередко отмечается после повторных курсов обработок одними и теми же препаратами.

В последние годы аллергические реакции на лекарственные препараты становятся все более частым явлением, увеличивается их разнообразие и усиливается тяжесть течения.

Этиология. В качестве аллергенов могут выступать как белковые, так и небелковые лекарственные препараты. Аллергические реакции нередко возникают при повторных курсах назначения одних и тех же препаратов сывороток, иммуноглобулинов, ферментов, тканевых препаратов, витаминов, антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофуранов, анальгетиков, противовоспалительных средств, барбитуратов, производных фенотиазина, йода, транквилизаторов, плазмозамещающих, антигистаминных и других лекарственных средств.

Патогенез. Большинство лекарственных препаратов (за исключением сывороток, иммуноглобулинов, вакцин, ферментов и тканевых препаратов) небелковой природы могут являться лишь неполноценными антигенами — гап- тенами. Для сенсибилизирующего действия они должны превратиться в полные антигены. Это осуществляется путем образования прочной химической связи с белковым веществом. А для этого необходимо превращение лекарственного препарата в такую форму, которая может соединяться с белком организма или другой крупной молекулой-носителем, в результате чего образуется полный чужеродный антиген и последующее развитие иммунных реакций на него.

В результате сенсибилизации организма образуются антитела и сенсибилизированные Т-лимфоциты.

Иммунный ответ на аллергены может иметь различные уровни специфичности.

Специфичность связана с определенной химической структурой лекарственного препарата. В таких случаях аллергические реакции на другие препараты, имеющие аналогичные химические структуры, будут давать перекрестные реакции.

Специфичность, определяемая конфигурацией молекулы препарата в целом. В данном случае аллергическая реакция строго специфична.

ты, гастроэнтериты. В пораженных органах наиболее выраженные изменения отмечают в сосудистой системе, которые свойственны острому иммунному воспалению. Наблюдается перераспределение форменных элементов и активизация лейкоцитов у стенок сосудов, мукоидное и реже фибриноидное набухание соединительнотканной основы стенок, активизация и высвобождение эндотелия, появление отеков. Одновременно возникают дистрофические процессы в паренхиме органа, чаще всего в виде зернистой и водяночной дистрофик.

При сывороточной болезни наряду с указанными изменениями усиливаются клеточные иммунологические реакции, особенно в эндокарде, реже миокарде, почках и печени. Вокруг сосудов образуются пролифераты из макрофагов, лимфоцитов и реже гракулоцитов, напоминающих узелковый пе- риартрит. Одновременно наблюдаются пролиферативные изменения со стороны внутренней оболочки сосудов с участием тромбоцитов. Развиваются выраженные пролиферативные изменения в лимфоузлах к месту введения антигена и пораженным органам.

Кроме того, могут быть изменения, свойственные феномену Артюса. Они обычно отмечаются на месте повторного введения препарата. Морфологически феномен Артюса проявляется воспалительной гиперемией, выходом жидкого экссудата и лейкоцитов, а также активизацией мезенхимных элементов и образованием пролифератов.

При аллергии, связанной с фотосенсибилизацией животных, обусловленной превращением под влиянием световых лучей длиной волны 300-500 нм в высокореактивное состояние пигмента гречихи филоэритрима, галогеновых салициланилидов, фенотиазина, сульфаниламидов, сульфанилмочевины, тиа- зидов, гризиофульвина, дихлортетрациклина и других, возникают эритема непигментированных участков кожи, сердечно-сосудистые расстройства, гиперемия и отек легких, головного мозга.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При подозрении на лекарственную аллергию решающее значение имеют анамнестические данные и клиническое обследование больного животного. Из лабораторных данных необходимо учитывать уровень эозинофилов и иммуноглобулина Е, а также состояние базофилов.

В условиях производства важное в диагностике и дифференциальной диагностике значение имеют накожные, внутрикожные и подкожные аллергические пробы с предполагаемыми лекарственными средствами, обусловившими развитие аллергии.

Прогноз осторожный.

Лечение. Во всех случаях необходимо удалить аллерген. Если основное заболевание не позволяет отменить назначенное лечение, необходимо сделать замену подозреваемого препарата.

Одновременно применяют противогистаминные, десенсибилизирующие и гормональные препараты.

Из антигистаминных широко используют димедрол, фенкарол, дипра- зин, диазолин, тавегил, супрастин, гистоглобин. Заслуживает внимания применение препаратов кальция, витаминов С и К.В качестве симптоматической терапии применяют лекарственные препараты, улучшающие работу сердца, снимающие спазм гладкой мускулатуры, укрепляющие стенку сосудов и снижающие зуд.

Профилактика. Основой ее является медикаментозное обоснование назначенной терапии. При этом следует учитывать, что наименьший сенсибилизирующий эффект отмечается при пероральном поступлении антигена, более выраженные аллергические реакции — при местном, гибель — при внутривенном введении.