АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ

Они могут быть первичными, но чаще вторичными.

Этиология. Аутоиммунные заболевания могут возникать в результате врожденных или приобретенных нарушении в иммунной системе, сопровождающихся потерей толерантности иммунокомпетентных клеток к собственным антигенам и появлением запрещенных клонов лимфоцитов. Развитие аутоим мунной патологии возможно при нарушениях физиологической изоляции аутоантигенов, к которым отсутствует иммунологическая толерантность: хрусталик глаза, спермии, миелин, нерастворимый коллаген, скрытые детерминанты белков и клеток. Часто их развитие связано с изменением собственных антигенов под воздействием токсинов, лекарственных веществ, вирусов, протеолитической обработки и денатурации белков поврежденных клеток и тканей. Многие аутоиммунные повреждения могут возникать при иммунизации антигенами, общими как для бактерий, так и для тканей тела. Так, у телят и поросят имеются сходные антигенные детерминанты слизистой оболочки кишечника с О-антигенами кишечной палочки, у эпителия кишечника и печени — с антигенами сальмонелл. Разнообразные поражения тканей и органов у животных развиваются также при отложении иммунных

комплексов антиген+антитело.

У новорожденного молодняка аутоиммунные заболевания возникают ко- лостральным путем, когда через молозиво больных матерей ему передаются аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные против антигенов определенных органов.

аутоиммунного происхождения.

Патогенез. Первичные аутоиммунные болезни связаны с нарушением иммунологического гомеостаза и высвобождением аутоантигенов, к которым нет иммунологической толерантности. Поэтому при нарушении биологических барьеров изоляции этих тканей происходит контакт их антигенов с лимфоцитами и развитие иммунного ответа. Вторичные (приобретенные) аутоиммунные болезни могут возникать в результате повреждения тканей и изменения их антигенных свойств под влиянием экзогенных и эндогенных факторов. На высвободившиеся внутриорганные, внутриклеточные и измененные антигены развивается иммунный ответ с образованием аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов, которые и вызывают повреждение соответствующих органов.              ^

Симптомы. Характерным признаком аутоиммунных болезней является длительное волнообразное течение заболевания. У новорожденных животных заболевание развивается после приема молозива, содержащего аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. Кроме того, у больных выявляются клинические симптомы, свойственные повреждению определенного органа или целой системы органов. В крови обнаруживаются циркулирующие аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. В период обострения болезни можно выявить аутоантигены и иммунные комплексы антиген+антитело. На месте внутрикожного введения антигенов развивается положительная реакция.              ^

Следует отметить, что при иммунопатологии, связанной с глубокими нарушениями белкового, углеводного и жирового обменов веществ, наиболее выраженные иммунные реакции первоначально отмечаются на антигены печени, поджелудочной железы и значительно слабее кишечника, а при хронических кормовых интоксикациях — на антиген слизистой оболочки желудка, тонкого кишечника и печени.

Патологоанатомические изменения. В пораженных органах отмечаются изменения, характерные для иммунного воспаления. В паренхиме их обнаруживаются дистрофические и атрофические изменения и фиксированные на клетках аутоантитела, в строме — сосудистые расстройства, экссудация и инфильтрация ее макрофагами, лимфоцитами, эозинофилами и нейтрофилами. Среди клеточного инфильтрата часто встречаются плазматические клетки, содержащие аутоантитела. Регионарные лимфатические узлы в состоянии гиперплазии с выраженной плазмоцитарной реакцией.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании анамнестических данных, клинического проявления болезни, результатов патологоанатомического вскрытия, гематологических, биохимических и специальных иммунологических исследований на обнаружение антигенов, антител, комплексов антиген+антитело и сенсибилизированных лимфоцитов.

Решающее значение в прижизненной диагностике аутоиммунных болезней принадлежит обнаружению аутоантител и сенсибилизированных лимфоцитов. Для выявления антител применяют реакции иммунной диффузии (РИД), непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (РСК),

иммунофлуоресценции (РИФ), а сенсибилизированных лимфоцитов              внут-

рикожную аллергическую пробу. В качестве антигенов используют фильтраты, полученные из гомогенатов органов здоровых животных. Наличие полос преципитации в РИД, агглютинации эритроцитов в разведении 1:32 и выше в РНГА, задержка гемолиза эритроцитов в титре 1:50 и выше в РСК, контурное свечение клеток в РИД, увеличение кожной складки на 2 мм и более на введенный антиген при внутрикожной пробе подтверждают аутоиммунное заболевание.

Эти же реакции можно использовать и для выявления антигенов и иммунных комплексов. Однако обнаружить их более сложно в связи с низкой концентрацией в биологических жидкостях.

При проведении диагностики аутоиммунной патологии необходимо учитывать, что органные антигены в крови, секрете молочных желез и моче обнаруживаются преимущественно при остром течении и обострении хронического процесса. Появление их сочетается с развитием альтеративных процессов. Вслед за выходом органных антигенов развивается иммунный ответ и появляются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты. По мере затухания процессов из крови и других биологических жидкостей вначале исчезают органные антигены, затем аутоантитела, иммунные комплексы и позже сенсибилизированные лимфоциты.

Своевременная диагностика аутоиммунной патологии органов пищеварения у коров и свиноматок по иммунологическим изменениям в крови и развитии гиперчувствительности замедленного типа позволяет прогнозировать возможность появления аутоиммунных заболеваний органов пищеварения у новорожденного молодняка, обусловленных передачей аутоиммунных факторов колостральный путем.

На основании выявления антигенов, аутоантител и иммунных комплексов дифференцируют аутоиммунные болезни конкретных органов и систем.

Прогноз осторожный.

Лечение. При комплексном лечении больного животных с аутоиммунной патологией используют внутримышечно антилймфоцитарную сывороткуи антилимфоцитарный глобулин в              ^лоту по ОД-0,2 мг/кг

кортизон, кортизон по 0,5-1,0 ИЬ/кг и сролие у

МаССЬиЖе-ГоТобенносТей развития патологии и ее осложнений дополнительно назначают необходимое лечение.              .„„—-.-ьной иммунопатологии реПрофилактика. В я!фуше„„й обмен, вощоот. и кормо- шающее значение имеет недо ущ - /.„„„„„„„ости у маточного поголо- вых интоксикаций на У частности диспепсии аутоиммунного вья. С целью профилактики ее, а„_пянтятел и сенсибилизированных

происхождения**?лы мышечного желудка птиц, лигнин, поро.

лозива в 2-3 раза и добавляя              обязательно

нов или цельной крови здоровых              наставлениям. При массовом не-

назначают витаминные препараты              ГТ)азу же после рождения кормят благополучи^^по этойиммуноглобулинами, сывороткой

заменителями молозива, ииихаш,              _ йеомах и комплексах

“ “—г              сРаВД *е „осле

“ялод”;иТз/к.заВкой=

реждении аутоиммунных заоолеВЙН™ И              ание. Не допускается скарм-

обоснованное кормление и “Р“ил              енных грибками, содержащих боль-

ливание некачественных кор. , Р              Гих токсических веществ.

необоснованное леч«ше больны, животных с выраженными альтеративнь,-

„и и воспалительными процессами различного пропсхожден .