СКРЕПИ

Этиология. Природа возбудителя скрепи окончательно не выяснена. Существует несколько гипотез о природе агента скрепи: вирусная белковая, мембранная гипотеза вироида и полисахарида. По физико-химическим свойствам возбудитель резко отличается от всех известных до сих пор инфекционных агентов.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в США, Англии, Венгрии, Бельгии, Болгарии, Новой Зеландии и других странах. Животные заражаются контактно или внутриутробно. В естественных условиях болеют овцы и козы. Восприимчивость к скрепи различных пород овец неодинакова. Поражаются чаще животные в возрасте от 15 мес до 11 лет, но наиболее часто животные 2—4,5-летнего возраста. У овцематок болезнь обычно проявляется в период суягности и лактации.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что агент скрепи обнаруживают у коз в различных органах еще до проявления клинических признаков болезни. Концентрация возбудителя в мозге достигает максимума через 17 мес после заражения, а морфологические изменения в нервной системе появляются к 25-й педеле.

На мышах экспериментально показано, что возбудитель распространяется по организму гематогенно и размножается сначала в селезенке, лимфатических узлах и других органах, а затем, проникая через гематоэнцефалический барьер, попадает в центральную нервную систему, вызывая характерные для скрепи изменения (вакуольную дистрофию нейронов и мозгового вещества, иногда пролиферацию астроцитов). Через неделю после инфицирования он обнаруживается в селезенке, затем исчезает и к четвертой неделе снова обнаруживается в селезенке и лимфоузлах. На восьмой неделе его выявляют в тимусе и слюнных железах, а в нервной системе — лишь на 12-й неделе.

Симптомы болезни. У больных животных повышенная чувствительность и сильный зуд кожи, из-за чего они постоянно чешутся о различные предметы (деревья, изгороди и др.). Затем наблюдают возбудимость, беспокойство, тремор головы, губ, ушей, потом угнетение, сонливость, нарушение координации движения — спотыкающаяся походка. Указанные явления прогрессируют, н болезнь заканчивается летально.

Патологоанатомические изменения Отмечают истощение, почти полное отсутствие жира в жировых депо, иногда застойные явления в сосудах головного мозга и его оболочек, отек мозгового вещества.

Гистологические изменения. Патологические изменения сосредоточены главным образом в центральной нервной системе. Чаще поражаются стволовая часть мозга, продолговатый мозг, а также средний мозг, варолиев мост, мозжечек, зрительный бугор Степень поражения варьирует в зависимости от продолжительности болезни и породы овец.

Характерными гистологическими изменениями являются дистрофические и некротические (не воспалительные), типа вакуольной дистрофии и лизиса нервных клеток, вакуолизация, гипертрофия и пролиферация астроцитарной глин.

В пораженной нервной клетке встречаются одиночные и множественные вакуоли различной величины и формы. Наиболее характерны крупные вакуоли, занимающие почти всю клетку. Многие нейроны подвергаются пикнозу и лизису. Наряду с этим может быть размягчение (разжижение) серого мозгового вещества. В результате вакуолизации нейронов и астроцитов серое вещество приобретает характерный решетчатый (губчатый) вид. Особенно резко выражена вакуолизация серого вещества у коз Наблюдают дегенерацию нервных волокон, интенсивность которой нарастает по мере развития болезни.

Цитопатология. Возбудитель болезни вызывает повышение скорости пролиферации клеток как в клеточной культуре, так и в органных культурах, приготовленных из мозговой ткани животных, больных скрепи. Однако в таких культурах каких-либо признаков цитопатического эффекта и вирусных частиц нет.

Диагноз ставят на основании гистологического исследования головного мозга с учетом клинических признаков болезни и данных эпизоотологии. Патогномоничным признаком болезни является вакуолизация нейронов и межклеточного мозгового вещества. При обнаружении значительного количества (10 и более) вакуо- лизированных нервных клеток на гистопрепарат, нейронов в состоянии пикноза, склероза и лизиса, сильной вакуолизации (спон- гиозности) и разжижения мозгового вещества при отсутствии воспалительных изменений ставят диагноз иа скрепи.

Дифференциальный диагноз. Скрепи необходимо отличать от болезни Ауески, шотландского энцефаломиелита, висны и нервной формы листериоза.

Болезнь Ауески — высококонтагнозная, поражает все виды животных, характеризуется высокой лихорадкой, острым течением и быстрым развитием клинических симптомов. На вскрытии обнаруживают гиперемию и геморрагии на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, острый катар с кровоизлияниями в пищеварительном аппарате, отек и кровоизлияния в головном мозге, лимфоцитарный энцефалит. При в и с н е отмечают параплегию, паралич скелетной мускулатуры, отсутствие расчесов, наличие лимфоцитарного демнелинизирующего менингоэн- цефалита и интерстициальной пневмонии. Шотландский энцефаломиелит — трансмиссивное заболевание, возникает в летний период года, протекает остро, сопровождаясь высокой лихорадкой и развитием диффузного лимфоцитарного энцефаломиелита. При листер и озе обнаруживают гнойный энцефалит, лихорадку, острое течение. Бактериологическим исследованием выделяют возбудителя болезни.