БОЛЕЗНЬ АУЕСКИ

Pseudowut, Infekti?se Bulbarparalyse (нем.), Pseudorage (франц.)

Болезнь Ауески (БА), - псевдобешенство, инфекционный бульбарный паралич, зудящая чума, бешеная чесотка) - остро протекающая болезнь сельскохозяйственных животных всех видов, пушных зверей и грызунов.

Информация об истории БА обобщена в обзорах (31, 107). БА впервые описана в США в 1813 г. среди телят, страдающих экстремальным зудом и в итоге погибших, соответственно заболевание было названо “Maditch ” - бешеная чесотка. Термин “псевдобешенство” был впервые использован в 1849 г. в Швейцарии, так как клинические признаки у телят были подобны таковым при бешенстве.

В 1902 г. А. Ауески установил этиологический агент как небактериальный и в последствии Шмайдхоффер подтвердил экспериментальной фильтрацией, что агент был вирусом. В 1934 г. Sabin и Wright идентифицировали его как герпесвирус, который был иммунологически связан с ВГП и герпесом В (69Ь). Болезнь встречается во всех европейских странах, Южной и Северной Америке, Африке и Азии в виде энзоотий и наносит большой экономический ущерб. Несмотря на единую этиологию, патогенез болезни и ее клиническое проявление зависят от вида, возраста и способа заражения. Наиболее высокий экономический ущерб болезнь, наряду со свиноводством, приносит пушному звероводству. У пушных зверей БА - острая кормовая инфекция. Основным источником ее являются боенские отходы и субпродукты, полученные от больных свиней или животных-вирусоносителей (4).

Клинические признаки. Инкубационный период от 1,5 сут до 15-20 дн и зависит от метода заражения, вирулентности вируса и устойчивости животного.

У свиней БА протекает без признаков зуда. Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и отъемыши. У поросят, зараженных внутриутробно или в первые 10 дн после рождения, болезнь носит септический характер, такие поросята нежизнеспособны, не могут сосать, постоянно лежат, у них наблюдаются спазмы глотки, икота, слюнотечение. Через 4-12 ч, а иногда через сутки после появления признаков болезни такие поросята обычно погибают. У новорожденных поросят бывает и аполексическая форма болезни: внешне здоровый поросенок падает и в припадке судорог погибает. У поросят от 10 дн до 3-х мес первые признаки болезни - лихорадка (до 40-42° С) угнетение, слизистое истечение из носа. Затем появляются признаки поражения ЦНС: беспокойство, манежные движения. Больные поросята стремятся вперед, натыкаются на препятствия, упираются головой в стену или кормушку. Появляются судороги шейных и жевательных мышц, мышц позвоночника - прогибается спина. Нередко возникают припадки судорог. Поросенок падает и, лежа на боку, судорожно двигает конечностями; голова запрокинута, саливация усилена. У некоторых более выражено угнетение. Далее развиваются параличи глотки, гортани, конечностей. Наступает афония, из ротовой полости течет пенистая слюна, появляется одышка - следствие отека легких. Болезнь длится от нескольких часов до 3-х сут. Погибают 70-100% заболевших.

Болезнь у свиноматок и подсвинков старше 5-мес возраста проявляется в форме доброкачественного гриппоподобного синдрома, сопровождающегося обильным слюнотечением. Иногда выделяют вирус от свиней, страдающих различными формами пневмонии (кашель, признаки ринита и конъюнктивита). Через 3-4 дн животные выздоравливают. Признаки поражения ЦНС проявляются редко. Супоросные матки могут абортировать (61). В Китае описаны поражения плаценты у супоросных свиней, естественно зараженных вирусом БА (89, 90, 91). В природе циркулируют слабовирулентные штаммы, обладающие относительно низким нейротропизмом. В таких случаях свиньи могут быть вирусоносителями до 12 мес и более. Острое течение БА проявляется лишь в случае циркуляции возбудителя на поросятах до 5 мес и особенно новорожденных от интакгных свиноматок. ВБА патогенен для плодов в период иммунологической ареакгивности, и в период иммунокомпетентности (21а).

У крупного рогатого скота повышается температура тела до 41,9°С, прекращается жвачка, появляется сильный зуд в области ноздрей, губ, щек или глаз, реже - в других участках тела. Животные вялые, отказываются от корма, беспокоятся, непрерывно лижут зудящие места, трутся об окружающие предметы, а если это не удается, грызут кожу. Возбуждение нарастает, глаза выражают испуг, животное мычит, стонет, рвется с привязи, но агрессивности не проявляет, пульс и дыхание учащены. Иногда больные животные падают на землю. Расчесанные до крови зудящие места отекают. Нередко наблюдаются судорожные сокращения жевательных и шейных мышц. Частые позывы к мочеиспусканию, сильное слюнотечение, потливость, нервная дрожь. Через 1-2 сут с момента появления первых признаков болезни наступает смерть. Случаи выздоровления исключительно редки. Иногда зуда и расчесов не бывает, в таких случаях наблюдаются усиленное отделение пота, слюны, атония рубца, жажда. Приступы беспокойства чередуются с периодами оцепенения, сонливости. Описывается болезнь среди КРС, находящегося в прямом контакте со свиньями, протекающая остро и характеризующаяся тимпанней. Смерть обьино наступает при явлении нарастающей слабости (Рис. 159).

У овец и коз БА проявляется такими же клиническими признаками, что и у КРС, однако возбуждение бывает редко. Тяжело болеют и часто погибают в 1-е сут ягнята (24, 25 ).

У плотоядных животных (пушные звери, кошки, собаки) наблюдается отказ от корма, они становятся пугливыми, беспокойными. Характерный признак - сильный зуд. Он отмечается у большинства больных собак, у кошек зуд бывает реже. У больных собак и кошек иногда появляется возбуждение, напоминающее бешенство: животные грызут палки и различные предметы, нападают на других животных, но агрессивности к людям не проявляют. Вскоре парализуется глотка, в связи с чем повышается саливация (Рис. 158). Животные обычно погибают в течение первых 2-3-х сут (24, 25). Патогенез болезни у плотоядных, проявляется локализацией и распространением вируса невральным путем по аналогии с бешенством; животные не выделяют вирус во внешнюю среду, не являются источником инфекции и служат его экологическим тупиком.

У лошадей болезнь может протекать доброкачественно. У больных незначительно повышается температура тела, снижается аппетит и отмечается некоторое угнетение. Через 2-4 дня эти признаки исчезают (24,25).

У верблюдов взрослых одногорбых БА характеризуется угнетением, отказом от корма, атонией преджелудков, искривлением шеи, парезом задних конечностей, мышечной дрожью.

Разнообразие клинического проявления БА объясняется видовой и возрастной чувствительностью, уровнем иммунореактивности животных, а также пантропностью возбудителя, его способностью поражать клетки иммунной системы, вызывать в организме состояние иммунодефицита (12).

Патологоанатомические изменения. При внешнем осмотре трупов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в области морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гортани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, красного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоватые, с поверхности разреза стекает пенистая красноватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Слизистая ЖКТ покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтерическими пленками. Под серозными покровами паренхиматозных органов видны мелкие точечные кровоизлияния. Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полнокровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках находят большое количество красноватой жидкости (53, 73).

У свиней, поросят-огьемышей и сосунов расчесы и другие повреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозные дифтерические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая ЖКТ диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтерическими пленками. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечны. У поро- сят-отъемышей и сосунов в печени, селезенке, почках обнаруживают множественные мел- . кие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках содержится большое количество желтоватой жидкости (2). У молодых поросят встречается некротический энтерит. f Основные видимые изменения обнаруживаются в грудной полости. Сердечная мышца дряб- ; лая, с сильными дистрофическими изменениями под эли-, эндокардом и в миокарде. Легкие ! застойно гиперемированы и отечны с обильным выделением транссудата. В печени крово- ; излияния, лимфоузлы грудной и брюшной полостей вишневого цвета,' сочные на разрезе.

: Сосуды головного мозга кровенаполнены (11,13,15, 69а).

Гистологические изменения. При гистологическом исследовании в миндалинах, глот- j ке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, j при этом реакция со стороны окружающей тканн отсутствует (90, 91). В легких альвеолы ; расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов и } эритроцитов и десквамированного эпителия жидкостью. В головном и спинном мозге разбивается картина негнойного менингоэнцефалига. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией, клетками ретикулоэндотелиального типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных клеток, иейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозговых оболочек и боковых желудочков. Воспалительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят-сосунов и отъемышей (2).

Патогенез. При попадании на слизистую глотки, гортани, трахеи, легких или через поврежденную кожу вирус проникает в периферическую нервную систему и достигает голов- [ ного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус обнаруживается в [легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты, макрофаги. Позднее | в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространст- ! 605 ве - вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в головном, а затем в спинном мозге, селезенке, печени, в лимфоузлах, мышцах и коже. Во вторичной фазе болезни вирус распространяется лейкоцитами через кровеносную и лимфатическую системы по всему организму. Генерализация длится примерно 7 дн. У некоторых свиноматок ВБА по кровяному руслу проникает в матку и плод. Проявление БА у свиней сильно различается в зависимости от возраста и вирулентности вируса. В течение последних 30 лет в Европе отмечают выраженный пневмотропизм болезни (20, 21, 22).

Вирусемия способствует развитию лихорадки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В ЦНС и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические изменения, приводящие к гибели животного (43, 45). Для изучения передачи вируса по нейронам мышам линии ВАЬВ/с вводили ВБА в камеру глаза. Клетки радужной оболочки, хороидной мембраны, внутреннего слоя сетчатки, верхних шейных ганглиев содержали антиген ВБА. Все они участвуют в распространении ВБА (104а).

В результате делеционных мутаций вирус мог полностью утратить вирулентность для свиней и овец, но оставаться высоковирулентным для кроликов и пушных зверей. Следовательно, вирус утратил способность поражать клетки-мишени в организме овец и свиней, но сохранил способность размножаться и создавать иммунитет. В этом случае в процессе аттенуации вируса имеет место изменение клеточного тропизма, но не просто изменение его вообще, а для животных конкретных видов (69а).

Патогенез варьирует в зависимости от вирусного штамма, возраста свиней, величины инокулята, пути заражения. Наблюдается повышение устойчивости в развитии клинической картины с возрастом: штаммы с низкой патогенностью не могут вызывать клинические признаки у взрослых животных, причем репродукция вируса ограничивается местом его внедрения (89). Экспериментальная инфекция при интразальном заражении требует около 10 ТЦИД50 на поросенка до 2-нед возраста, 1000 ТЦИД50 -до 6-нед возраста, 10 000 ТЦИД50 - для свиней 2-мес возраста и старше (75). Наблюдаемое в ряде случаев снижение качества спермы является, по-видимому, результатом лихорадки н системного заболевания Ауески. Эмбрионы устойчивы к инфицированию до тех пор, пока плацентарная зона интакгна. Трансплантация эмбрионов может использоваться для спасения генетического материала из инфицированного стада (34,35,36).