БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

На задней поверхности правой доли печени у животных (за исключением лошади) находится желчный пузырь. У взрослого рогатого скота печень продолговатой формы. Левая доля передневерхним краем достигает нижнего (стернального) конца 6-го ребра, а правая задним краем доходит до вертебрального конца 13 ребра.

Хвостатый отросток печени заходит за вершину 13 ребра и прилегает к правой почке. Острый край печени не спускается ниже реберной дуги.

У лошадей печень по форме отличается от печени крупного рогатого скота. Она имеет три хорошо выраженные доли. Расположена в основном в правом подреберье. Задневерхний край ее доходит до середины 16 ребра. В левом подреберье печень достигает 7-12 ребра.

У овец печень расположена там же, где и у крупного рогатого скота, но она не выступает каудальнее последнего ребра и на уровне 9-10 ребра спускается ниже реберной дуги.

Печень обладает высокой регенеративной способностью, вплоть до полного восстановления ее массы и функционирования даже при 2/3-х ее удаленИЯ.

Из существующих нозологических (принятых) форм болезней печени выделяют гепатит, гепатоз (жировой, амилоидный), цирроз — диффузные болезни, а также абсцессы, опухоли и другие поражения такого рода — очаговые болезни.

Из заболеваний желчных путей регистрируются холецистит, холангит и желчекаменная болезнь.

Из других поражений печени у животных встречаются фасциолез, эхи- нококкоз, описторхоз, .цистоматоз, туберкулез и некоторые другие, рассматриваемые как печеночные синдромы.

ОСНОВНЫЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ И ИХ НАРУШЕНИЯ

Печень, как центральный орган гомеостаза организма, выполняет важнейшие жизненные функции: участвует в метаболизме белков, углеводов, липидов, пигментов, витаминов й других веществ, экскретирует желчь, обезвреживает токсины, Депонирует ионы жёЛёза, меди и т.

При болезнях печени и желчных путей нарушаются желчеобразование и жел чевыд ел ёниё, углеводный и липидный обмен, белковообразовательная, мочевинообразовательная, барьёрная и другие функции печени.

Желчь в основном образуется в гепатоцитах, где синтёЗируются жирные кйслоты, холестерин, фосфолипиды — основные компоненты желчи. Желчные кислоты связываются с таурином и глицином с образованием тауро- и глицинконъюгатов желчных кислот, играющих важную роль в пищеварении. Поражение гепатоцитов и других клеток печени ведет к нарушению синтеза желчи, увеличению в ней свободных желчных кислот, а задержка желчи в желчных ходах сопровождается желтухой, токсикозом, расстройством пищеварения.

Поражения гепатоцитов, эндотелиальных (звездчатых) клеток печени ведут к нарушению синтеза и распаду белков, утилизации аммиака. В нормальных условиях в печени синтезируются альбумин крови, около 80% альфа- глобулина, 50% бета-глобулина, фибриноген, глобин, протромбин и другие

факторы свертывания крови.

При поражении паренхимы печени снижается синтез альбумина, фибриногена, протромбина, глобина. Повреждение ретикулоэндотелия печени ведет к нарушению синтеза и распаду глобулинов, повышению содержания их

в крови.

В печени образуется мочевина из аммиака, происходит синтез глутамина — транспортной формы аммиака в крови. Глутамин переносит аммиак в почки, гДе глутамин расщепляется с освобождением аммиака, выводимого далее с мочой. При поражении паренхимы печени нарушаются эти процессы

и аммиак накапливается в организме.

Печень является центральным органом, где происходит химическое пре- вращениё (трансформация) ксенобиотиков. Известно, что печень работает как мощный окислитель, превращая водонерастворимые вещества в водорастворимые, которые затем удаляются почками. При болезнях печени нарушаются процессы обезвреживания токсических веществ, поступающих извне или образующихся в ходе межуточного обмена, снижается фагоцитоз звездчатыми эндбтелиоцитами микроорганизмов и их токсинов, иммунных комплексов (антиген-антитело), жировых капель и других агентов, то есть страдает барьерная функция.

Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых жиров, окислении триглицеридов, образований кетоновых тел, синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеидов, холестерина, жёлчных кислот. При заболевании печени жиры плохо всасываются в кйшечнйке, нарушается их обмен в печени, подавлено окисление жирных кислот, понижены образование и выход липопротеидов и др. В печени происходит захват, конъюгирование, экскреция билирубина, реэкскреция уробилиногенов, обмен других пигментов (гемосидерина, гематина, меланина и др.). Поражение печени ведет к нарушению метаболизма пигментов, обезвреживанию свободного билирубина. Печеночные клетки содержат многие ферменты, участвующие в обменных процессах, происходящих в печени. Поражение печеночных клеток приводит к увеличению поступления в кровь одних ферментов (аланинаминотрансфе- разы, аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, сорбитолдегидроге- назы, альдолазы) и уменьшению других (холинэстеразы).