Афлатоксины

Основными грибами-продуцентами афлатоксинов являются токсиген- ные штаммы грибов Aspergillus flavus и A. Parasiticus. От видового названия гриба Aspergillus flavus произошло и название этой группы микотоксинов.

По химической структуре афлатоксины относят к группе фурокумари- нов. Группа афлатоксины включает два основных соединения - В1 и G1, получившие обозначения по голубому и зеленому свечениям в ультрофиолето- вых лучах после разделения продуктов метаболизма гриба-продуцента по средствам тонкослойной хроматографии (ТСХ). Кроме основных метаболитов гриба В1 и G1 в субстрате могут присутствовать гидроксилированные дериваты В2 и G2. Основное санитарно-токсикологическое значение имеет аф- латоксин В1, на который приходится более 80% всей суммы афлатоксинов. При попадании афлатоксина В1 вместе с кормом дойным коровам в молоке может присутствовать его метаболит, получивший обозначение М1. Гриб Aspergillus flavus сапрофитный, широко распространен во всех сельскохозяйственных зонах России.

Оптимальными условиями для образования афлатоксинов является температура субстрата 28-32 градуса при относительной влажности субстрата 17-18,5% и влажности воздуха 80-90%.

Афлатоксин B1 наиболее опасный из микотоксинов, обладает резко выраженным гепатотоксическим, мутагенным, канцерогенным, эмбриотоксиче- ским и куммулятивным действием, ЛД50 (мг/кг массы тела) для крыс 5,5, морских свинок 1,4, кроликов 0,3, однодневных утят 0,36, индеек 1,36, свиней 2,0, собак 1,0, кур 6, для овец и взрослого крупного рогатого скота 2,0 наиболее чувствительны к афлатоксину В1 молодые животные. Токсичность афлотоксина В1 возрастает с увеличением кратности поступления его в организм. Токсичность других токсинов ниже, чем афлатоксина B1.

Токсико динамика. Очевидно токсический эффект связан с поражением печени, в результате чего нарушается ее барьерная функция и развивается эндогенная интоксикация.

Афлотоксины при поедании с кормом быстро подвергаются гидролизу на нетоксичные продукты, не выделяется с яйцами кур, но в незначительных количествах может выделятся с молоком в виде токсичного метаболита М1, до 0,2% от дозы, поступившей внутрь с кормами.

Клиника и патологоанатомические изменения. Клиника интоксикации развивается в течении 2-3 ч и проявляется угнетением, отказом от корма, учащением пульса, дыхания, нарушением координации движений, желтухой, парезами и параличами. В практических условиях острые интоксикации встречаются реже, чем хронические, вызванные поступлением в организм вместе с кормами сравнительно небольших количеств микотоксина и характеризуется вялостью, снижением аппетита и продуктивности.

На вскрытии отмечают увеличение печени и ее жировую дегенерацию, некроз клеток печени, переполнение желчного пузыря, точечные кровоизлияния в печени, сердце, легких, слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. На гистосрезах отмечают пролиферацию желчных протоков, дегенерацию центролобулярных гепатоцитов, полную или частичную облитерацию фиброзной ткани многих центральных вен.

Лечение ветеринарно-санитарная экспертиза. Антидотных средств не разработано. Оказывают экстренную помощь как при интоксикациях (см. раздел общей токсикологии) и проводят симптоматическое лечение. Положительный эффект может оказать викасол в дозах крупному рогатому скоту 0,1-0,3 г на голову.

МДУ афлатоксина В1 в мясе и мясопродуктах не установлен. Вероятность их загрязнения в условиях России очень мала. При вынужденном убое животных внутренние органы целесообразно направить на техническую утилизацию, тушу использовать в соответствии с Правилами осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.