Если кого и можно назвать Ньютоном биологии, то, разумеется, Г. Менделя. Он сделал все, что требовалось для превращения биологии в «подлинную науку» наподобие классической физики, а именно: 1) ввел невидимые сущности—«зачатки», впоследствии гены; 2) без всяких объяснений установил для них законы и 3) прибег к математике.
Он сам чуть не стал жертвой выпущенного на свободу джинна: Р. Фишер, один из корифеев математической генетики, утверждал, опираясь на статистику, что результаты Менделя если не сфабрикованы, то во всяком случае «улучшены». Это обвинение (смягченное наивным предположением, что не сам Мендель, а помогавшие ему монахи «улучшали» цифры) пятнало Менделя почти полвека—таков авторитет математики—и лишь недавно И. Пилгрим показала, что Фишер ошибся [Pilgrim, 1984]. Гены, казалось, помогли ответить на ряд вопросов, смущавших Дарвина, в частности почему полезные изменения не «растворяются» при скрещивании с неизмененными особями, и, таким образом, дополнить классический дарвинизм, превратив его в неодарвинизм, или синтетическую теорию эволюции. Основной заслугой СТЭ обычно считают объяснение исходной изменчивости, устранение из эволюционизма телеологических (пангенез, «ламарковские факторы») и типологических (макромутации, скачкообразное видообразование) элементов, перевод эволюционных построений на экспериментальную основу. Каркас новой теории образовали постулаты о случайном (истинно случайном, в отличие от условно случайного — «убежища невежества», по Дарвину) характере мутаций, постоянной скорости мутирования и постепенном возникновении больших изменений путем суммирования мелких. Возможности проверки этих постулатов в период построения СТЭ были весьма ограниченными. Считается, что постулат о случайности мутирования впоследствии получил подтверждение на молекулярном уровне. Однако молекулярные мутации неадекватны тем их фенотипическим проявлениям, которые наблюдали ранние генетики, само понимание мутации изменилось. На молекулярном уровне есть некоторые основания говорить о пространственно-временной неопределенности единичного мутационного акта, но (по аналогии с квантовой механикой) неопределенность не может быть априорно экстраполирована на уровень фенотипических свойств, подлежащих естественному отбору.
Постулат о постоянной скорости мутирования не выдержал проверки. Сейчас уже относительно хорошо изучен взрывной мутагенез и, в частности, транспозиционные взрывы [Герасимова и др., 1985]. Представление о макроэволюции как суммировании мельчайших мутационных шагов под действием отбора неявно предполагает какой-то ортогенетический фактор, поскольку вероятность своевременного случайного появления последовательных «нужных» мутаций ничтожно мала (альтернативное предположение о том, что все «нужные» мутации уже есть в пуле, равносильно преформизму). Поэтому пришлось ввести дополнительный фактор — дрейф генов, ускоряющий фиксацию новой мутации и при резком сокращении численности популяции производящий «генетическую революцию», по С. Райту и Э. Майру. Таким образом был создан некий эквивалент скачков и макромутаций. Но хотя колебания численности — вполне реальный феномен, их причинная связь с «генетическими революциями» остается умозрительной. Давняя проблема «растворения» новообразований — так называемый «кошмар Дженкина»— не отпала полностью, а переросла в проблему фиксации новых мутаций, для снятия которой также привлечен фактор случайности— дрейф генов. Таким образом, преимущества СТЭ перед классическим дарвинизмом не вполне очевидны. Некоторые противоречия исходной теории Дарвина, устраненные СТЭ, вероятно, отражали внутреннюю противоречивость непрерывно-прерывистого процесса эволюции и невозможность сведения всего многообразия движущих сил к естественному отбору.