ПРОХОЖДЕНИЕ УНИПОЛЯРНЫХ АЭРОИОНОВ ПО ВОЗДУХОНОСНЫМ ПУТЯМ И ДЕЙСТВИЕ ИХ НА ДЫХАНИЕ И ГАЗООБМЕН

Число аэроионов, проходящих по воздухоносным путям человека, изменяется в определенных пределах. При естественной аэроионизации максимум его достигает нескольких тысяч или десятков тысяч, при искусственной аэроионизации — до 1*10 в 1 см3 вдыхаемого воздуха.

С другой стороны, концентрация аэроионов даже в высокоионизи- рованном воздухе чрезмерно мала по сравнению с числом электролитических ионов, находящихся в крови или в тканевых жидкостях.

В.И. Баранов, сопоставляя число электролитических ионов в 1 см3 крови с числом вдыхаемых аэроионов, приходит к выводу, что благодаря исчезающе малой величине последнего числа действия аэроионов на организм быть не может. Легко подсчитать, что человеку понадобилось бы непрерывно вдыхать аэроионы в высоких концентрациях более 200 лет подряд, чтобы вдохнуть в себя такое же число ионов, которое содержится в 1 см3 крови. И тем не менее нам известно, какое мощное действие аэроионы оказывают на нервную систему, кровь, а также на обмен веществ и т.д. Следовательно, механизм действия аэроионов нужно рассматривать скорее с качественной, чем с количественной стороны. Существуют несоизмеримые эффекты или “запальные явления”, когда совсем малые количества энергии освобождают огромные силы и направляют их по таким каналам, по которым они без этих “возбудителей” никогда не пошли бы.

Возьмем 1 мг “меченых” молекул воды, которые условно назовем молекулами вещества х, и растворим их в 99 мг воды. Получим “раствор” концентрации 1/100— 10*.

Из этого раствора возьмем 1 мг и снова разбавим его в 99 мг воды. Получим разведение, равное 10 . Так будем поступать и далее, пока не получим разведение, равное 10"              .

Спрашивается, сколько молекул вещества х осталось после всех разведений в 1 мг?

Так как вес одной молекулы воды равен 29,934-10-21мг, то 1 мг содержит 1/(29,934-10              ^ =_3,34-10 молекул. Следовательно, в разведении 10" 2 содержится 3,34-10              -10              =              3,34-10              молекул.              В              разведении, равном 10-4, будет:

Таблица 23. Число вдыхаемых человеком аэроионов обеих полярностей при естественной и искусственной аэроионизации

3,34-1019-10 4 = 3,34-Ю15 молекул. В разведении 10~18 будем иметь: 3,34-1019* х10-1              = 33,4 молекулы в 1 мг. При этом в последнем разведении на 3,34-1019

молекул воды приходится 33,4 молекулы х. При разведении 10~20 в растворе уже не будет ни одной целой молекулы х.

Заметим, что если принять разведение 10” для 1 г или 1 кг растворителя, то число молекул вещества х будет: в первом случае — 34,4 10 , а во втором — 33,4-10 . Отсюда следует, что для больших объемов растворителя можно брать соответственно более высокие степени разведения. Рассмотренные значения можно связать следующим выражением:

л-ЛМО"*, или л-ЛГ/10*,

где п — число молекул вещества х, которое останется в единице объема или массы раствора после к разведений; N— число молекул в единице объема или массы вещества х до первого разведения.

Из сказанного следует, что чрезвычайные разведения имеют определенные границы, которые могут быть вычислены для каждого отдельного случая. Легко рассчитать, какое число аэроионов того или другого знака вводится в организм в единицу времени при вдыхании ионизированного воздуха. Если принять, что при каждом вдохе в легочный аппарат входит 500 см , то при 16 вдохах в 1 мин получим значения, приводимые в табл. 23.

Можно рассчитать, где кончаются границы разведения “ионного газа” в воздухе, при которых еще присутствуют эти активные биологические деятели. Как известно, в 1 см газа при нормальных условиях содержится 2,7-10 молекул. Число аэроионов в 1см воздуха при искусственной аэроионизации достигает 1-10 —1 10 , т.е. представляет собой “разведения”, равные:

1-107/(2,7-1019)-410"13 и 1108/(2,7 1019)-4-10-12.

Эти значения в сотни тысяч и миллионы раз больше тех чрезвычайных разведений, которые обладают совершенно ясным физиологическим действием, что твердо доказано (П.Н. Кравков, А. Хейбнер, Г. Мимер, Г. Манке, И.П. Чукичев, Б.А. Иорданский и др.).

Если же принять в расчет только молекулы кислорода в 1 см воздуха, то получим еще более убедительные величины:

МО7/(0,58-1019) - 2-10‘12 и 1-108/(0.58-1019) - 210"1 *,

которые в миллионы и десятки миллионов раз больше, чем физиологически активные разведения.

^Цаже концентрация естественных аэроионов атмосферы, варьирующая от 1 • 10 до 10 аэроионов в 1 см , составит по отношению к общему числу молекул в том же объеме:

1-103/(2,7-Ю19) - 3.7-10"17 и 5-104/(2,7-1019) - 1,8-Ю'15,

что еще в десятки и тысячи раз больше тех чрезвычайных разведений, которые оказывают ясное физиологическое действие.

И.П. Чукичевым вместе с сотрудниками установлена периодичность реакции вазомоторного эффекта на чрезвычайные разведения белка — сосудорасширяющее действие в начальной част!оикаль1 разведений и тришэлны вазоконстрикторного эффекта в пределах с 10 по 10" , с 10" по 10" и L0”              .              В              промежутках между указанными

волнами располагаются недействующие lt;10" и 10’              ) либо сосудорасширяющие концентрации (10"              ).

Таким образом, влияние на организм небольших концентраций аэроионов атмосферного воздуха даже с количественной стороны не может вызвать большого удивления, учитывая убедительные результаты исследований в области физиологического влияния микродоз.

Физиологическое же действие как естественной, так и тем более искусственной ионизации в свете современных знаний представляется не только вполне возможным, но и обязательным.

В 1932—1934 гг. в ЦНИЛИ в ряде специальных опытов, например при изменении ректальной температуры животных (А.А. Передель- ский и О.И. Парфенова), было с несомненностью доказано, что аэроионы влияют на организм главным образом через дыхательный аппарат. Животные, находясь в камере, дышали через короткую респираторную трубку. В одной серии опытов они получали униполярно ионизированный воздух, в другой серии — комнатный воздух, но зато само тело животного находилось в униполярно ионизированном воздухе. В первом случае были обнаружены совершенно отчетливые сдвиги в ректальной температуре, в другом случае сдвиги были крайне незначительны и лежали в обычных пределах.

Аналогичные явления были позже констатированы рядом других исследователей по той же методике, но на других тестах: хронаксии, газообмене и т.д.

Из этих опытов следует, что сдвиги мышечной хронаксии, наступающие при вдыхании аэроионов, во много десятков раз больше сдвигов, обнаруживающихся при действии аэроионов на кожу.

Вопрос о путях проникания аэроионов в организм может считаться окончательно выясненным. Одним из основных путей является дыхательный аппарат. Принято считать, что в воздухоносных путях, в ротовой и носоглоточной полостях легкие аэроионы превращаются в аэроионы средние и тяжелые вследствие наличия в данных полостях достаточных для этого превращения водяных частиц. Однако еще следует доказать, что именно все легкие аэроионы превращаются в аэроионы тяжелые. Не исключена возможность, что некоторая часть легких аэроионов доходит до альвеолярной стенки, не оседая на водяных частицах. Принимая в расчет число вводимых в ротовую и носоглоточную полости аэроионов (например, 1*106 в, 1 см3) и число водяных

6              3

частиц, находящихся в ней (например, 1*10 в 1 см ), легко показать, что между униполярными аэроионами и этими частицами лежат значительные (по сравнению с размерами аэроионов или частиц) расстояния. Расстояния между центрами частиц или аэроионов будут выражаться десятками микронов (микрометров). Диаметр же аэроионов лежит в пределах десятых, сотых и тысячных долей микрона: диаметр сверхтяжелого аэроиона приближенно равен 0,1 мкм, диаметр легкого аэроиона — 0,001 мкм. Это говорит о том, что число возможных столкновений водяных частиц и аэроионов не настолько велико даже при учете подвижности легких аэроионов, чтобы все легкие аэроионы мгновенно превратились в аэроионы тяжелые. Этому же способствует и униполярность потока вдыхаемого воздуха, рассредоточивающая аэроионы в связи с отталкиванием одного аэроиона от другого, в случае их сближения.

Один вдох происходит приблизительно за 1 с. За это время в альвеолы входит 150 см3 воздуха вредного пространства, т.е. воздуха, выброшенного из легких во время предшествовавшего выхода, и 350 см свежего воздуха.

Вредное пространство дыхательных путей было в 1888 г. установлено Цунцем. Леви определил его объем, равный около 150 см . Современные воззрения значительно изменили представление о вредном пространстве. Во-первых, на основе законов аэродинамики следует, что осевой столб воздуха в дыхательных путях движется скорее, чем периферические слои, и смешение атмосферного воздуха с альвеолярным наступает уже во вредном пространстве. Во-вторых, вследствие изменения диаметра бронхов, наступающего в результате колебаний тонуса гладкой мускулатуры в разных фазах дыхания, величина вредного пространства меняется. А.Г. Дембо считает, что величиной вредного пространства при изучении легочных объемов можно пренебречь.

Наружный воздух из гортани поступает в дыхательное горло, откуда проникает в бронхи и легкие. Бронхи разветвляются на долько- вые бронхи. Дсшьковый бронх вступает в верхушку пирамидальной, легочной дольки из легочной паренхимы и дает здесь ряд внутридоль- ковых ветвей бронхов, которые переходят в тончайшие разветвления, называемые концевыми бронхиолами. Бронхиолы в самом начале снабжены мерцательным эпителием, но затем на стенке бронхиол появляются полушаровидные выпячивания, или альвеолы, через стенки которых осуществляется газообмен. Как ни мал диаметр респираторных бронхиол (0,3—0,5 мм), но он в 3—5 тыс. раз превосходит диаметр сверхтяжелого псевдоаэроиона, в 6—10 тыс. раз больше диаметра псевдоаэроиона и в 30—50 тыс. раз больше диаметра легкого аэроиона.

Таблица 24. Число легких аэроионов отрицательной полярности при разных температурах t и относительной влажности

Еще в 1924 г., эспериментируя с моделями трахеи и бронхиального дерева при температуре 37°С и соответствующем давлении пара, автор установил, что не менее 30% первоначального числа легких униполярных аэроионов могут достичь поверхности альвеол. Значительно позже вопрос о проникании в организм аэроионов разрабатывался А. Яницким в Институте физических основ медицины (Университет во Франкурте-на-Майне).

А. Яницкий полностью отвергал действие на организм легких аэроионов, считая, чтоони целиком остаются во вредном пространстве дыхательных путей и в альвеолы не попадают. Это, однако, оказалось неточным, и данный факт вынудил школу Ф. Дессауэра еще в 1932 г. отказаться от метода А. Яницкого и переключиться для клинических и физиологических исследований на разработанный автором электроэффлювиальный метод получения аэроионов (Н. Лямперт, И. Страс- бургер и П. Хаппель, Н. Володкевич и Е. Сору и др.). А. Яницкий

считал, что тяжелые аэроионы, полученные по его методу, доходят до альвеол от 14 до 40% их первоначального числа. Остальная часть выдыхается обратно. М. Дюртез (Лионский университет) в 1938 г. экспериментально подтвердил свободное проникание ионизированных частиц (тяжелых аэроионов) до поверхности альвеол. П. Пантюм и Б. Николя (Лионский университет) в том же году показали на моделях, что и легкие аэроионы свободно проникают через трахею и ветви бронхиального дерева. Аэроионный баланс оказался не столь простым явлением, как это предполагал А. Яницкий, ибо в процессе выдыхания организм выбрасывает в окружающий воздух огромное число тяжелых аэроионов (до 300 млн аэроионов обоих знаков в одном выдохе). Это обстоятельство не было обнаружено А. Яницким в его измерениях аэроионного баланса вдыхаемого и выдыхаемого воздуха.

Как мы только что говорили, молекулярные ионы кислорода при вдыхании воздуха попадают в полость рта или носоглоточное пространство, где они частично оседают на мельчайших частицах водяных паров, наполняющих эти пространства, и уже в виде тяжелых аэроионов достигают поверхности альвеол. По пути к альвеолам определенное число аэроионов прилипает к стенкам трахеи, бронхов и бронхиол и отдает им свой электрический заряд, заряжая стенки воздухоносных путей электричеством того же знака, что содействует отталкиванию вдыхаемых аэроионов от этих стенок, а это в свою очередь способствует сохранению униполярных аэроионов в струе вдыхаемого воздуха. Данный, казалось бы, маловажный факт играет очень большую роль в процессе проникания именно легких отрицательных аэроионов кислорода в альвеолярную полость. Расчеты показывают, что даже при максимальных концентрациях аэроионов в единице объема воздуха (108—109 в 1см3) расстояния между центрами вдыхаемых униполярных аэроионов будут лежать в пределах 12—8 мкм. Учитывая прилипание аэроионов к стенкам воздухоносных путей, адсорбцию их на частицах пара и возможный коэффициент рекомбинации, мы получаем значительные величины проникания легких аэроионов в альвеолярную полость.

Потери аэроионов стоят также в известном соотношении со скоростью аспирируемого воздуха и просветом воздухоносных трубок. В бронхах эта скорость по сравнению со скоростью прохождения воздуха по трахее постепенно уменьшается. Действие центрифужных и ударных сил заметно проявляется только в верхних отделах дыхательных путей, где и происходит максимальная потеря аэроионов. Произведенные автором электро- и аэродинамические расчеты показывают, что при спокойном вдохе к поверхности альвеол может доходить до 78,3% аэроионов разной массы. Поступившие в альвеолы аэроионы обратно не выделяются, так как успевают во время дыхательной паузы адсорбироваться на стенках альвеол. Суммарная площадь поверхности стенки легочных альвеол у человека равна 50 м2, а по данным некоторых современных ученых — 60—120 м . Приняв суммарную площадь

всех альвеол равной 100 м , получим толщину слоя воздуха, протекающего при каждом вдохе по этой площади, равной 3,5 мкм. Эта толщина слоя отличается тем, что лежит в пределах максимального развития адсорбционных сил (аэроионы — стенка альвеол), как это было показано еще Эбертом при изучении адсорбции аэроионов к поверхностям. Стенка альвеол представляет собой однорядный слой плоских эндотелиальных клеток. Толщина эндотелиальных клеток альвеолы и толщина капиллярной стенки, построенной из эндотелиальной трубки и мышечного слоя, не превышает 4 мкм. При каждом вдохе воздуха аэроионы протекают к громадной поверхности альвеолярной стенки и проходят через нее или вступают при ее посредстве во взаимодействие с кровью.

Тут возникает один из наиболее интересных вопросов о механизмах влияния униполярных аэроионов на кровь. По этому вопросу могут быть высказаны следующие предположения: 1) легкие аэроионы (ионы кислорода воздуха) проникают через альвеолярную стенку прямо в кровь; 2) при вдыхании средних и тяжелых аэроионов в кровь проходит только газовый (кислородный) ион, “носитель” остается в альвеолах; 3) при ударе легких, средних или тяжелых аэроионов о стенку альвеолы электрические заряды благодаря электростатической индукции воздействуют на частицы протекающей по легочным капиллярам крови.

Первые две гипотезы были отчетливо высказаны П. Бертолоном (1780) и Г. Шюбл ером (1810). Эти гипотезы допускают, что униполярные аэроионы свободно проникают из альвеол через эндотелиальную стенку или через щели между эндотелиальными клетками в кровь, не теряя и не меняя при этом несомый ими заряд.              4

Третья гипотеза была предложена автором, который в статье “О механизме биологического действия ионизированного воздуха” (1933) писал, что поток униполярных аэроионов мы вправе рассматривать в грубой модели как диффузный электрод, по которому течет постоянный ток и который мы можем накладывать на всю огромную поверхность легочных альвеол, а следовательно, можем его накладывать и на кровь, на ее форменные элементы.

Этот процесс следует понимать таким образом. Вследствие притока аэроионов к поверхности альвеол на последние появляется некоторый поверхностный заряд, который индуцирует равный по величине и противоположный по знаку поверхностный заряд на внутренней стороне стенки капилляра. Кровь приобретает заряд того же знака, что и знак вдыхаемых аэроионов. Стенка, отделяющая аэроионы от крови, в данном случае представляет собой как бы двойной электрический слой, находящийся в динамическом равновесии. Эта гипотеза была поддержана JI.JI. Васильевым и количественно обоснована Г.В. Ше- лейховским.

Известно, что дзета-потенциал коллоидов крови равен 48 мВ, что близко к полученному значению. Следовательно, потенциал, создава

емый униполярно ионизированным воздухом в легочных капиллярах, практически равен дзета-потенциалу коллоидных частиц крови. На- кладываясь на дзета-потенциал коллоидных элементов крови, он будет увеличивать этот потенциал при отрицательной аэроионизации и уменьшать его при положительной.

Таким образом, влияние аэроионов на кровь может происходить путем индукции осевшего на альвеолярной стенке заряда на всю систему крови данного участка, что влечет за собой мгновенное изменение равновесия многофазной физико-химическбй системы крови, и равновесие это мгновенно переходит на другой уровень. Хотя действие индукции тотчас же прекращается при сдвиге данного участка кровотока, данный его участок движется далее по кровеносным сосудам в соответственно измененном состоянии.

Ни одна из высказанных гипотез до сих пор не получила достаточного экспериментального обоснования, и вопрос о том, проникают ли электрические заряды непосредственно в кровь (пенетра- ционная гипотеза) или действуют на кровь путем электростатической индукции (индукционная гипотеза), ждет своего исследователя. Однако автором и другими исследователями были получены доказательства электрохимических и электростатических сдвигов в системе крови, которые возникают под влиянием вдыхания униполярных аэроионов. Поэтому весьма вероятно, что молекулярный ион кислорода с несомым им зарядом непосредственно в процессе газообмена проникает в кровяное русло.

Мы рассматриваем организм как единство, в котором все органы и их функции находятся в пространственно-временной взаимосвязи. Этот факт, установленный современной физиологией на основании многих тысяч исследований, не подлежит сомнению. Поэтому говорить о том, что униполярные аэроионы действуют только на состояние и состав крови и измененная ими кровь влияет на нервную систему, или считать, что только нервно-рефлекторный аппарат подвергается действию аэроионов, это значило бы впадать в грубую ошибку. Униполярные аэроионы действуют на все доступные вдыхаемому воздуху “приемники” и с их помощью частью через центральную нервную систему, частью через кровь действуют на весь организм. Поэтому при изучении действия униполярных аэроионов нельзя обойтись без исследований о влиянии аэроионов как на нервно-рефлекторные приборы, так и на гуморальную систему, а затем уже выяснить большую или меньшую роль каждой из этих систем, учитывая их тесную взаимосвязь.

При рассмотрении рефлекторных механизмов возникает вопрос: обладают ли аэроионы достаточной энергией для достижения порога чувствительности или для раздражения находящихся в альвеолярной стенке интерорецепторов?

А.Б. Вериго произвел следующий расчет. Средняя энергия одного аэроиона отрицательной полярности, вычисленная по ионизационному потенциалу, равна 0,540

эрга (0,5:10 Дж). За время, равное 1 с, аэроионы отрицательной полярности вносят в альвеолы энергию

? - 150 10^ 0,5 10"10 - 7,5 10'3 эрг/с ф-10"10 Вт),

О              ?

где 150 — объем вдыхаемого воздуха, см /с; 10 — число отрицательных аэроионов в 1 см ; 0,5 -10"              —              энергия одного аэроиона, эрг (0,5-10" Дж).

Принимая во внишние то обстоятельство, что поверхность всех альвеол приблизительно составляет 5-10 см , легко получить величину поступления энергии на 1 см поверхности альвеол

Е\ - 7,5-10'3/ (5 -105) - 1,5-10"8 эрг/с (1,5 10"15 Вт).

Полученная величина в 150 раз превышает пороговую величину чувствительности глаза (палочки сетчатки) и уха (кортиев орган) при условии полной адаптации их к темноте и к тишине. Абсолютный порог чувствительности глаза и уха имеет величины порядка 10" эрга (10" Дж) на 1 см /с.

Ввиду того что механизмы физиологического действия аэроионов еще не изучены с исчерпывающей полнотой, некоторые исследователи впадали в крайности. Одни из них не придавали должного значения нервно-рефлекторному аппарату, другие — гумору. Получилось одностороннее рассмотрение вопроса, ибо свести все эффекты только к влиянию аэроионов на нервные рецепторы или только к влиянию их ни кровь нельзя. Аэроионы влияют на организм по двум основным путям. Попадая на нервные окончания, отрицательные аэроионы благоприятно влияют на высшие отделы центральной нервной системы, нормализуя ее физиологические отправления. Этот факт установлен экспериментально рядом авторов. Второй путь — кровь. При вдыхании аэроионов они попадают в альвеолы легких и либо проходят прямо в кровь, ибо отрицательные аэроионы — это ионы кислорода, либо воздействуют на кровяные коллоиды или тельца путем индукции. Следовательно, униполярные аэроионы являются нейрогуморальным фактором.

Здесь рассматривается только частный вопрос о влиянии аэроионов на дыхательную функцию и процессы газообмена, с одной стороны, и на окислительно-восстановительные явления и электрические свойства крови и тканей — с другой. Известно, что в регуляции дыхания существеннейшее значение имеют различные рефлексы, в основном рефлексы, вызываемые раздражением интерорецепторов. Изменение в функции дыхания, интенсивность газообмена и окислительно-восстановительные явления находятся в определенной зависимости от полярности и числа аэроионов во вдыхаемом воздухе и потому представляют на данном этапе разработки вопроса исключительный интерес.

Организм обладает весьма ограниченными запасами кислорода, сосредоточенными в легких, крови и тканевых жидкостях. Этих запасов организму может хватить только на несколько минут, и потому организм нуждается в непрерывном притоке кислорода из внешней среды — из воздуха. В обеспечении тканей организма кислородом

принимают участие органы дыхания, нервная, сердечно-сосудистая и гуморальная системы.

Даже при значительном понижении содержания кислорода в атмосферном воздухе или при нарушении механизмов, поставляющих кислород тканям, кислородное голодание может не обнаружить себя при удовлетворительной работе компенсаторных дыхательных, гемо- динамических, кровяных и тканевых приборов, т.е. при раскрытии всех альвеол, глубинен частоте дыхания, тахикардии, ускорении кровотока, увеличении числа эритроцитов в единице объема крови и др. Только при недостаточности указанных регуляторных механизмов развивается кислородное голодание со всеми характерными патологическими симптомами. Обращает на себя внимание, что в горных ущельях или в густонаселенных помещениях, даже при вполне достаточном количестве кислорода, наблюдаются симптомы, тождественные с симптомами кислородного голодания. Является ли данный вид болезненного состояния результатом именно кислородного голодания или он имеет какую-либо другую причину? Выше уже упоминалось, какая огромная роль принадлежит аэроионам в жизнедеятельности организма. Невольно рождается мысль о том, что тут дело обстоит гораздо сложнее и что весьма часто то, что мы по комплексу симптомов принимаем за гипоксию, является по своей физической сущности аэроионным голоданием.

Эти соображения заставляют серьезно изучать аэроионный режим воздуха в занятых людьми помещениях. Возникает вопрос: не создает ли пребывание людей в закрытых и недостаточно хорошо вентилируемых помещениях такие условия электрического режима воздуха, которые, дойдя до определенного предела, начинают вызывать комплекс всех тех явлений, которые оказывают на организм неблагоприятное, а иногда и явно болезнетворное действие?

В то время как отечественные ученые в той или иной мере включились в изучение этого многообещающего вопроса, зарубежные специалисты зачастую игнорируют его. Приведем пример. В широко известной книге Холдена и Пристли “Дыхание” (раздел “Воздух населенных помещений”), второе издание которой вышло в Лондоне в 1935 г., а в русском переводе — в 1937 г., авторы пишут: “В помещениях, наполненных людьми и плохо вентилируемых, количество углекислого газа редко превышает 0,5% с соответствующим уменьшением процента кислорода. Изданных физиологии дыхания ясно, что столь незначительные колебания в составе воздуха едва ли имеют какое-либо значение”. Во всей книге указанных авторов нет ни единого слова о влиянии атмосферного электричества или аэроионов на дыхательную функцию, хотя уже к тому времени был опубликован ряд исследований, посвященных этому вопросу. В 1933 г. в статье “О механизмах биологического действия ионизированного воздуха” автор этой книги писал: “Наши наблюдения над людьми и животными показали, что ионизированный воздух оказывает определенное воздействие на процесс дыхания в отношении уменьшения или увеличения числа дыханий в равные промежутки времени”. Было обнаружено, что при одной и той же концентрации аэроионы отрицательной полярности замедляли и успокаивали дыхание, а положительной — производили обратное действие.

Натуралисты уже давно обратили внимание на атмосферное электричество как на фактор, влияющий на функцию дыхания и на газообмен. История этой идеи уводит нас к XVIII в., где мы находим первые высказывания в данном направлении. Усиление дыхания растений под влиянием действия отрицательного полюса электростатической

машины впервые заметил Жаллабер,очемисообщилв§127 своей книги “Исследования об электричестве" (1748, Женева). В сочинении Ф.А. Марера, опубликованном в 1766 г. в Вене, встречается указание на возможную связь между электрическим состоянием воздуха и явлениями духоты (удушья). Особенно ясно развиты идеи о связи между дыхательной функцией и электрическим состоянием окружающей атмосферы у П. Бертолона в его упомянутом выше сочинении 1780 г. Он утверждал, что атмосферное электричество в зависимости от полярности либо способствует дыханию, либо затрудняет его. Это явление особенно отчетливо наблюдается у астматиков, которые, по Берто- лону, чрезвычайно чувствительны к атмосферному электричеству. JI. Буцорини в 1841 г. доказывал, что наэлектризованный воздух влияет на легочный газообмен. Он писал о том, что полярность в данном случае играет основную роль особенно для поглощения кислорода. Русский врач П.К. Угримов в 1888 г. экспериментально доказал, что под влиянием наэлектризованного с помощью электростатической машины воздуха газообмен у животных увеличивается, причем в отношении выделения углекислоты это увеличение достигает 8—33%.

В 1901 г. В. Каспари, наблюдая симптомы горной болезни (затруднение дыхания, одышка, тахикардия, синюха лица и рук, тошнота, головная боль, диаррея, физическая и умственная депрессия и т.д.), пришел к мысли, что появление этой болезни можно объяснить чрезмерной ионизацией воздуха. В. Каспари обнаружил, что в местах горной болезни имеет место значительное преобладание положительных аэроионов над отрицательными. В последующие годы первые наблюдения В. Каспари получили подтверждение со стороны ряда исследователей (С. Леви, Н. Цунц и др.). Однако эти высказывания и наблюдения были забыты, и этиология горной болезни как острой, так и хронической считается неразгаданной (Ван-Лир).

Следует отметить интересное наблюдение Е.М. Ченцовой, сделанное ею на Ай- Петри на высоте 1080 м над уровнем моря. Она испытала во время измерений числа аэроионов недомогания, весьма сходные с симптомами горной болезни. Свое состояние после суточной работы на вершине горы Е.М. Ченцова описывает так: “Во все время наблюдений было так душно, что я, привыкшая к крымскому лету и такой длительной работе, как суточные наблюдения, чувствовала себя очень скверно, а к концу дня появилась тяжесть в голове, ломота во всем теле, ощущение большой усталости и высокой температуры. Состояние усталости и плохого самочувствия прошло только к третьему дню измерений. При этих измерениях было обнаружено, что число положительных аэроионов в 19,3 раза больше числа отрицательных".

Такого рода явления, как чувство “духоты", было отмечено многочисленными наблюдателями в подземельях, в горных ущельях при условии высокой степени положительной ионизации, хотя и с нормальным содержанием кислорода в воздухе.

Как было сказано выше, наблюдения, проведенные нами в 1925— 1929 гг. над людьми и животными, показали, что униполярно ионизированный воздух оказывает строго определенное воздействие на функцию дыхания в отношении уменьшения или увеличения числа дыханий в равные промежутки времени. При одной и той же концентрации легких аэроионов отрицательные аэроионы замедляли и успокаивали дыхание, а положительные — производили обратное действие. Отчетливое действие легких отрицательных аэроионов на частоту дыхания было констатировано В.А. Михиным, Д.П. Соколовым и автором — у астматиков, Н.К. Утц и автором — у туберкулезных больных (1925— 1930). В 1930 г. впервые автором был опубликован случай радикального излечения бронхиальной астмы с помощью легких отрицательных аэроионов. Хотя заболевание это по своему этногенезу стоит в стороне от рассматриваемой проблемы, можно указать, что в настоящее время аэроионы отрицательной полярности большинством отече

ственных и зарубежных врачей признаны лучшим средством при лечении бронхиальной астмы.

В 1931 г. П. Хаппель показал положительное влияние на людей вдыхания отрицательных (магниевых) псевдоаэроионов, продуцируемых аппаратом А. Яницкого, и противоположное влияние вдыхания положительных (магниевых) псевдоаэроионов.

Полученная П. Хаппелем кривая по время часового вдыхания людьми отрицательных псевдоаэроионов показала, что их дыхание действительно стало вскоре после начала опыта спокойнее. Через 20 мин появились паузы между отдельными вдохами, выступавшие все яснее до конца опыта при продолжающемся уменьшении частоты дыхания.

При одночасовом вдыхании тяжелых положительных псевдоаэроионов людьми наблюдалось обратное явление, дыхание становилось все более и более ускоренным. “Создается впечатление, — пишет П. Хаппель, — будто испытуемые страдают от недостатка кислорода”. Это подтверждает и тот факт, что после вдыхания кислорода возобновлялась нормальная частота дыхания. В этом случае после назначения кислорода испытуемому был дан еще раз в течение 1 ч отрицательно “ионизированный воздух”. Уже через несколько минут можно было заметить замедление дыхания и появление пауз между вдохами. В опытах на животных было отмечено тоже ускоряющее влияние на дыхание положительных псевдоаэроионов и замедляющее влияние тяжелых отрицательных аэроионов.

П. Хаппель предполагает, что одной из причин различия в действии положительных и отрицательных зарядов на организм человека и животных является различие в отношении кислорода и угольной кислоты к заряженным частицам. Он приводит данные о потреблении кислорода в 1 мин до и после часового вдыхания положительных и/in отрицательных псевдоаэроионов у одной пациентки во время лечения. Из этих данных видно, что после часового вдыхания положительных частиц в большинстве случаев наблюдалось увеличенное потребление кислорода. После вдыхания отрицательных частиц, наоборот, констатировалось уменьшение потребления кислорода. Здоровые люди обнаруживают примерно такие же явления, как и больные. Более точные методы исследования показали, однако, только незначительную разницу в потреблении кислорода здоровыми людьми. При патологических состояниях различное действие положительных и отрицательных зарядов на газообмен выступает яснее. Опытами Г. Эдстрема с магниевыми частицами (аппаратура А. Яницкого) было также показано, что отрицательные частицы вызывают заметное снижение потребления кислорода, а положительные частицы — столь же ясное повышение его потребления.

Опыты П. Хаппеля открыли еще один факт: добавление углекислоты к отрицательно электризованному воздуху чрезвычайно резко сокращает выход отрицательных частиц из генератора, быстро доводя число частиц до нуля. Прибавление углекислоты к положительно ионизированному воздуху почти не оказывает на число положительных частиц какого-либо действия. По данным П. Хаппеля, азот совершенно не влияет на число как положительных, так и отрицательных псевдоаэроионов. Из этих опытов вытекает, что углекислота как бы разряжает отрицательно заряженный воздух. Следует ли это явление отнести за счет работы патрона из окиси магния, с помощью накала которого получались псевдоаэроионы, или же данные явления зависят от полярности псевдоаэроионов — осталось невыясненным.

“Во всяком случае, — пишет П. Хаппель, — мы можем видеть одну из причин наблюдавшейся до сих пор разницы в действии положительных и отрицательных ионов на организм человека и животных в различном поведении кислорода и углекислоты по отношению к заряженным частицам.”

Е.И. Пасынков опубликовал пневмограммы больных бронхиальной астмой до, во время и после вдыхания аэроионов. Эти пневмограммы говорили о благоприятном действии отрицательных аэроионов на дыхательную функцию. Аналогичные наблюдения были сделаны Е.С. Боришпольским и И.Е. Ландсманом и затем рядом других врачей и физиологов.

По поручению ЦНИЛИ В.Г. Куневич произвел серию опытов, показав, что аэроионы отрицательной полярности повышают легочный газообмен. Одновременно с этим повышается выделение углекислоты. Позже В.Г. Куневич, B.C. Воробьева и М. Сабурова изучили влияние аэроионов той и другой полярности на газообмен человека. Эти исследования показали, что отрицательные аэроионы повышают интенсивность легочного газообмена. Поглощение кислорода человеком по сравнению с контролем повышается в среднем на 20,1 %, выделение углекислоты — на 14,4%. Положительные аэроионы понижают газообмен в состоянии покоя в отношении поглощения кислорода и выделения углекислоты на 11—12%. При выполнении испытуемым 5-минутной динамической работы величина указанных сдвигов газообмена, развивающихся под влиянием аэроионов, становится менее выраженной. После работы в течение восстановительного периода эти сдвиги вновь достигают значительной величины.

В другой серии тех же опытов вместо 5-минутной работы проводилась 5-минутная гипервентиляция легочного аппарата. До и после сеанса вдыхания аэроионов исследовался газообмен и изучалось графически состояние апноэ, произвольно поддерживаемое испытуемым после гипервентиляции. Опыты показали, что при действии тока воздуха в сочетании с отрицательными аэроионами продолжительность апноэ уменьшается в среднем на 30%.

Таким образом, в состоянии кислотно-щелочного равновесия обменных процессов организма (состояние покоя) и в состоянии нарушения этого равновесия в кислотную сторону (восстановительный период после работы) или в щелочную (гипервентиляция) легкие отрицательные аэроионы закономерно повышают, а легкие положительные понижают интенсивность общего газообмена (Л.Л. Васильев).

В целях дальнейшего выяснения вопроса о влиянии на газообмен тяжелых аэроионов обеих полярностей В.Г. Куневич, Г.Г. Иванов и И.Е. Камнев произвели 50 опытов в Ленинградской лаборатории аэроионификации Управления строительства Дворца Советов. Эти опыты показали, что тяжелые положительные и отрицательные аэроионы повышают легочный газообмен в отношении поглощения кислорода и выделения углекислого газа (оксид углерода), причем действие тяжелых положительных аэроионов в большинстве случаев оказывается более интенсивным (125%) по сравнению с действием тяжелых отрицательных аэроионов (117—115%).

Полярность и доза аэроионов тесно связаны с процессом регуляции дыхательной функции, с процессом газообмена. В этом отношении чрезвычайно показательно развитие различных неврозов у людей и животных при сильных электрометеорологических пертурбациях, на больших высотах, во время фена, сирокко, ямази и т.д.

Напомним известное наблюдение о появлении “чувства духоты”, которое испытывается людьми в подземельях, пещерах и в горных ущельях с высокой степенью положительной ионизации и в то же время с нормальным количеством кислорода. Всем

известны изменения в дыхании перед грозой и после нее. Читатель по собственному опыту знаето “душном воздухе" предгрозья и “освобожденном дыхании" после прохождения грозового фронта. Сотни поэтических образов создала мировая литература об этом явлении. Много потрудились художники слова, чтобы лучше, ярче и полнее передать все оттенки и вариации, которые сопровождают этот переход от удушливого состояния перед грозой к необычайной легкости дыхания после нее. Уменьшение коэффициента униполярности, преобладание отрицательных аэроионов над положительными могут обусловить облегчение дыхания и вызвать ряд приятных психологических ощущений.

Французский специалист по вопросам аэроионотерапии А. Денье пишет: “В воздухе с искусственными отрицательными аэроионами больные испытывают самочувствие, подобное тому, которое испытывает человек после летней грозы, когда душный и тяжелый воздух сменяется свежим и дыхание становится вольнее, глубже и медленней, пульс — реже”. Это состояние хорошо известно сотням астматиков, лечившихся нашим методом, начиная с 1920 г.

Ряд авторов установили связь между альвеолярным напряжением двуокиси углерода и временами года, климатическими и теллурическими влияниями. Г. Шореробратил внимание на это явление в связи с изменениями естественной ионизации воздуха. Для объяснения этого явления он сделал следующий вывод: если СО 2 выходит из крови не в молекулярной форме, а в форме ультрамикроскопических пузырьков, то эти пузырьки могут вызвать эффект Ленарда и приобрести заряд. Если при выходе из альвеол эти газовые пузырьки встретятся с частицами того же заряда, то возникает электростатическое отталкивание и противодействие их выходу. Г. Э дет рем произвел серию исследований в том же направлении, применяя униполярно ионизированный воздух. Ему удалось наблюдать закономерную связь между полярностью аэроионов и альвеолярным давлением С02: при вдыхании отрицательных аэроионов альвеолярное напряжение С02 повышается, при вдыхании положительных аэроионов — понижается.

Из приведенных данных видно, что вопрос о действии униполярных аэроионов на дыхание и газообмен требует еще дополнительных изысканий, хотя большинство авторов безоговорочно признает, что отрицательные аэроионы успокаивают дыхательную функцию, а положительные вызывают более частое и менее ритмичное дыхание. В отношении же интенсивности газообмена мнения расходятся.

Для объяснения этого несоответствия может быть предложено несколько толкований. Считается, что в полости рта или носоглоточной полости часть легких аэроионов оседает на водяных частицах, присутствующих здесь в достаточном количестве, и таким образом превращается в псевдоаэроионы. Различные дозы (число аэроионов в 1 см и продолжительность времени воздействия), различные материальные субстраты: легкие аэроионы (молекулы кислорода), псевдоаэроионы (окись магния, водопроводная или дистиллированная вода) — все они должны оказывать разное влияние. Можно говорить

о              недостаточности экспериментов в данной области. Эти задачи, поставленные автором в свое время перед Ленинградской лабораторией аэроионификации Управления строительства Дворца Советов, были разрешены только частично, а потому требуют дополни - тельных исследований. Правда, имеются некоторые данные, говорящие о том. что якобы и некоторые другие функциональные показатели неодинаково отзываются на воздействие униполярных легких и тяжелых аэроионов и то полярное действие аэроионов в некоторых случаях отсутствует, но данные эти страдают тем же дефектом — недостаточно глубокой изученностью вопроса (влияние псевдоаэроионов).

Было бы ошибочно рассматривать торможение легочного газообмена, наступающее в результате вдыхания положительных аэроионов, только как местную реакцию функциональной деятельности легких. Это торможение является результатом падения общих газообменных процессов во всех тканях и во всех органах, иначе говоря, происходит нарушение одной из основных функций, протекающей в

Рис. 45. Результаты действии вдыхаемых отрицательных аэроионов на газообмен кишечника собак (по А.М. Дубинскому)

Потребление кислорода в контроле принято за 100%

норме непрерывно с определенной строго регламентированной интенсивностью. Изменение газообмена есть изменение тканевого дыхания, окислительного процесса, имеющего место в отдельных клеточных элементах.

Эта точка зрения находит себе подтверждение в серии специальных исследований, показавших влияние ингаляции униполярных аэроионов на тканевое дыхание, на интенсивность окислительно-вос- становительных процессов. Эти исследования обнаружили, что аэроионы отрицательной полярности при обычных дозировках повышают, а аэроионы положительной полярности снижают интенсивность указанных явлений. То же можно сказать и про изменения обмена веществ вообще под влиянием вдыхания униполярных аэроионов, изучению которых автор этой книги посвятил ряд фундаментальных исследований.

И.Е. Камневым изучалось влияние аэроионов на интенсивность окислительно-восстановительных процессов в тканях кишечника теплокровных животных и амфибий как органа с наиболее выраженными процессами окисления. Применялась витальная окраска тканей с последующим количественным изучением краски, редуцировфшой в бескислородной среде. Анализ материала, полученного на 400 животных, показал, что достаточно продолжительное действие отрицательных аэроионов значительно повышает интенсивность окислительных процессов в кишечной стенке. Такие же экспозиции при положительной аэроионизации вызывают угнетение окислительных процессов. Более длительное воздействие вызывает у крыс извращенный эффект, при котором положительные аэроионы начинают повышать интенсивность окислительных процессов, а отрицательные — их угнетать.

Опыты второй серии проводились А.М. Дубинским на собаках, аигиостомированных по методике Е.С. Лондона. Кровь бралась до вдыхания животными аэроионов, а затем — после 20—30-минутного сеанса вдыхания отрицательных или положительных аэроионов. Определялось содержание кислорода в артериальной и венозной крови по методу Ван-Слайка. Четыре опыта показали, что потребление кислорода кишечной стенкой под влиянием отрицательных аэроионов возрастает в среднем на 50% (рис. 45). Однако этот эффект, по-видимому, является кратковременным, спустя 10—20 мин по окончании сеанса аэроионизации он уже не обнаруживался. Действия положительных аэроионов А.М. Дубинскому установить не удалось.

В следующей серии опытов Г.Г. Ивановым изучалось влияние униполярных аэроионов на окислительно-восстановительную способность различных органов белых крыс. Животные подвергались непрерывному воздействию отрицательных или положительных аэроионов в течение различных сроков, после чего определялись изменения в интенсивности окислительно-восстановительных процессов различных тканей по отношению к данным, полученным для тех же тканей на контрольных животных того же возраста и пола. В этих опытах применялась методика Тунберга, позволяющая определять окислительно-восстановительную способность ткани по скорости восстановления тканью метиленовой сини в условиях вакуума. Опыты показали, что в зависимости от

Рис. 46. Результат действия вдыхания аэроионов на окислительно-восстановительные процессы у теплокровных (результат 39 опытов на ткани почек белых крыс) (по И.Г. Иванову) - отрицательные аэроионы; 2 - положительные аэроионы; 3- контроль

1+22 ЧЬ-ЬБ 68-М

ЭКСПОЗИЦИЯ, ч

длительности воздействия аэроионами и их полярности наблюдаются противоположные сдвиги окислительно-восстановительной способности ткани. Различные ткани одного и того же животного обладают неодинаковой резистентностью по отношению к действию аэроионов. Из испытанных в 39 опытах органов мало стабильными оказались кишечная стенка и почки (рис. 46). менее — печень и еще менее — мозг. Важно отметить, что мозговая ткань оказалась наиболее функционально восприимчивой к действию аэроионов. Можно полагать, что в связи с указанными изменениями интенсивности окислительных процессов в тканях стоят сдвиги общего газообмена, белкового состава крови, выделительной деятельности почек и хронаксии мышц, что и было обнаружено в ряде опытов.

Укажем, наконец, что Г.А. Цыбина изучила изменения количества каталазы в крови коров при воздействии на них отрицательными аэроионами. Каталаза занимает определенное и ответственное место в химизме клетки. Изучая изменение количества каталазы, можно в известной мере судить об интенсивности окислительных процессов, протекающих в организме. Работы Г.А. Цыбиной продтверждают, что аэроионы отрицательной полярности заметно увеличивают показатель каталазы (табл. 25).

Период 1 аэроионификации скотного двора не вызвал изменений в показателе каталазы по сравнению с исследованием до сеансов. Только значительное увеличение числа отрицательных аэроионов в периоде 11 сказалось на показателе каталазы в сторону его повышения. Период IV, или контрольный, без сеансов дал значительное снижение показателя каталазы, доведя его до исходной цифры. В периоде V под действием аэроионов обнаружилось резкое повышение показателя каталазы, которое превысило даже цифру периода 111. Это относится к средним цифрам. Оставляя в стороне индивидуальные отклонения, происходящие в силу способности отдельных животных по-разному реагировать на аэроионы, общая картина остается вполне ясной: аэроионы влияют на показатель каталазы в сторону его повышения. В этом особенно убеждают цифры понижения показателя каталазы в периоде IV, когда были прекращены сеансы.

Установлено, что каталаза крови в основном связана со стромой эритроцитов и лишь незначительное ее количество находится в лейкоцитах. Если обратиться к данным, характеризующим число эритроцитов в крови у опытных коров, то подобного колебания по отдельным периодам опыта не окажется. Быстро увеличиваясь в начале опыта, достигнув, видимо, своей нормы, число эритроцитов в дальнейшем осталось почти без изменения. Это заставило Г.А. Цыбину высчитать каталазный индекс с тем, чтобы посмотреть, как изменяется количество каталазы по отдельным периодам опыта в одном

эритроците. Не останавливаясь на отдельных отклонениях, можно отметить, что индекс каталазы до сеансов аэроионизации, когда число эритроцитов было ниже нормы (в среднем 4573 тыс-), довольно высок; затем в связи с быстрым нарастанием числа эритроцитов идет его понижение вплоть до минимума в периоде IV. Индекс каталазы повысился в периоде V при больших дозах аэроионов.

Говоря об усилении окислительных процессов под влиянием аэроионов отрицательной полярности, следует указать на систематические наблюдения И.Е. Ландсмана. Он показал, что отрицательные аэроионы усиливают окислительные процессы в организме, о чем можно судить по изменению редукционного коэффициента Моделя.

Итак, рядом исследователей выяснена роль отрицательных аэроионов в окислительных процессах, занимающих столь ответственное место в физико-химических реакциях организма. Они подтвердили мысль о том, что, помимо необходимости в постоянном снабжении животных и человека молекулярным кислородом, организм в определенной мере нуждается и в электрически активном кислороде — аэроионах отрицательной полярности.

Симптомы кислородного голодания обнаруживаются и в том случае, когда животные находятся в нормальных условиях атмосферного давления и при нормальном содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, но когда все молекулы вдыхаемого воздуха лишены электрических зарядов, т.е. когда воздух полностью дезионизирован. Вопрос о кислородном голодании становится значительно более сложным, чем это казалось раньше. Кислородное голодание и .в экспериментах на животных и в наблюдениях за людьми, находящимися на больших высотах, выражается в ряде симптомов и в раде патологических изменений в тканях.

К симптомам высотной болезни относятся: падение температуры тела, повышение диуреза, потеря массы, замедление пульса, небольшое снижение кровяного давления и др. При высотной болезни отмечается психологическая и физическая заторможенность, потеря мышечной координации, снижение склонности к умственному и физическому напряжению. Симптомами горной болезни являются: тошнота, рвота, головная боль, головокружение, одышка при движении, мышечная слабость, тремор рук и ног, желудочно-кишечные расстройства, тревожный сон или бессонница, аритмичное дыхание, аритмия сердца, цианоз, отечность конечностей, умственная депрессия и т.д. В тяжелых случаях наблюдается острая сердечная недостаточность, коматозное состояние и смерть.

Симптоматика явлений, развивающихся на значительных и больших высотах, далеко не разработана, и вопрос этот требует дальнейшего изучения. Еще Шнейдер в 1918 г. “высотную болезнь” отдифференцировал от “горной болезни”. Несмотря на кажущееся сходство некоторых симптомов, этиология этих заболеваний в острой и хронической форме может быть различна.

Горная болезнь часто возникает в местах, где коэффициент униполярности аэроионов значительно превышает единицу, т.е. когда в воздухе имеется резкое преобладание положительных аэроионов над отрицательными. В то же время высотная болезнь совершенно не связана с электрическими изменениями в атмосфере и может быть легко объяснена понижением парциального давления кислорода. В последнем случае мы наблюдаем истинное кислородное голодание.

Если при высотной болезни кислородным голоданием можно объяснить всю ее симптоматику, то горная болезнь, развивающаяся в местах с большой концентрацией положительных аэроионов, по-ви- димому, требует иного толкования. И это тем более вероятно, что горная болезнь часто имеет место на сравнительно небольших высотах или в ущельях с плохим обменом воздуха.

Ван-Лир пишет: “Ряд факторов, моющих влиять на горную болезнь, зачастую остается нераспознанным”. Он считает, что механизмы, ответственные за появление острой горной болезни, полностью не изучены, и соглашаются с той точкой зрения, что проявления горной болезни варьируют в зависимости от местных условий, несмотря на то, что эти местности находятся на одном и том же уровне. Некоторые автору утверждают, что развитие горной болезни в различных местностях не зависит от высоты. И хотя горная болезнь обусловлена в известной мере недостаточным парциальным давлением кислорода, неизвестные нам факторы могут не только ее усиливать, но и вызывать.

Возникает вопрос: может ли идти речь о кислородном голодании в нормальном, но полностью дезионизированном воздухе? На этот вопрос многие склонны были бы ответить отрицательно. Есть основания утверждать, что отсутствие аэроионов отрицательной полярности приводит организм как раз к тем самым или чрезвычайно близким явлениям, которые характерны отчасти для высотной и отчасти для горной болезней.

Поставленные здесь задачи требуют, конечно, специального изу

чения. Ясно лишь одно, что аэроионы играют в дыхательной функции, в окислительно-восстановительных процессах и в явлениях общего метаболизма такую большую и ответственную роль, что требуют ревизии некоторых, казалось бы твердо установленных, положений физиологии и биохимии.

В заключение остановимся еще раз на некоторых общих вопросах о механизме действия аэроионов. В этом направлении могут быть высказаны следующие соображения.

Можно рассматривать электрическую аэросистему как один из экзогенных факторов, способный смещать уровень электростатического равновесия органических систем в ту или иную сторону в зависимости от полярности и числа аэроионов, а следовательно, и способный производить определенную физиологическую “работу”. Систематическое нарушение электростатического равновесия коллоидов крови, возникающее под влиянием даже слабых доз аэроионов, вызывает в результате физиологический эффект, часто количественно несравнимый с поглощенной электрической энергией. Электростатическое равновесие между кровью и тканями под влиянием отрицательной ионизации переходит на высший уровень и влечет за собой определенные физиологические сдвиги. Эти явления при известных условиях могут быть не только благоприятны для организма, но и необходимы ему для поддержания основных функций на нормальной высоте, на той именно, которую организм постоянно утрачивает в процессе жизни или тем более при патологических состояниях.

Человеческий организм обладает рецепторами величайшей чувст- вительности, воспринимающими мощность, равную 1СГ10 — 12 эрг/с (10“1 7—10-19 Вт). Вопрос о биокаталитическом действии ин- финитезимальных доз, как мы видели выше, имеет в настоящее вре,мя весьма обширную литературу. Необычайная чувствительность клеток к микродозам химических веществ впервые получила строгое экспериментальное обоснование в работе нашего выдающегося фармаколога Н.П. Кравкова. В ряде блестящих опытов он доказал исключительную чувствительность протоплазмы к высоким разведениям и заложил прочный фундамент изучения физиологического действия инфинитезимальных количеств вещества, при которых химические процессы уступают место процессам физическим или ионным.

Говоря о механизмах действия высоких разведений на изолированные органы или на целый организм, можно допустить, что при чрезвычайных разведениях молекула выходит из тех связей, в которых она находится в коллоидной системе, т.е. переходит в особое активное состояние. При чрезвычайных разведениях наступает “разуплотнение” молекулы, и она переходит на стадию высокой биологической активности. Чрезвычайные разведения вещества — это прежде всего высокая диссоциация его, освобождающая от химических связей положительные или отрицательные ионы, которые начинают действовать или взаимодействовать своей электронной периферией.

Следует предположить, что молекулы ионизированного кислорода являются ни чем иным, как биокатализаторами, которые могут воздействовать на окружающие молекулы, поднимая их энергетические уровни. Вопрос о механизме каталитического действия еще далек от окончательного разрешения. Считается, что функция катализаторов состоит в том, что их присутствие обусловливает некоторое особое состояние реагирующих веществ, облегчающее ход реакции. Каталитические явления могут быть обнаружены почти при всякой химической реакции. Известно, что почти каждый процесс, протекающий в живом организме, при ближайшем изучении его оказывается тесно связанным с каталитическими явлениями.

Изучение хода реакции, наблюдаемое при действии ионизированных молекул, по-видимому, объясняется тем, что при попадании иона на реагирующую поверхность происходит разрушение существующих там поверхностных связей, что в свою очередь способствует присоединению к реакции других нейтральных молекул. Это производит лавинообразное нарастание реакции, вызванной первичной реакцией одного иона. Отсюда вытекает, что для возбуждения реакции нет необходимости, чтобы все молекулы реагирующих веществ были ионизированы. Небольшое число ионов может ускорить в такой мере протекание первичной реакции, чтобы затем вовлечь в эту реакцию всю массу веществ.

С этой точки зрения могут быть рассмотрены и окислительно-восстановительные процессы в организме, в его жидкостях и тканевых клетках. Процессы окисления теснейшим образом связаны с электрическими явлениями. Еще Лунд установил, что значение разности потенциалов стоит в прямой зависимости от интенсивности окислительных процессов. Реакцию окисления он считал источником биотоков. Аналогичные взгляды были высказаны и экспериментально подтверждены Фрэнсисом, Кометиани и другими исследователями.

Окисление в конечном счете сводится к потере электронов окисляемым веществом, восстановление — к их присоединению. Значит, окислительно-восстановительная реакция представляет собой электронный процесс. Переход электронов возникает в результате молекулярной перегруппировки, которая состоит в присоединении окисляемым веществом кислородного атома. В других случаях окисляемая молекула теряет водородные атомы, которые присоединяются окислителем. Клетки содержат разнообразные окислительно-восстановительные системы, которые позволяют ей экономно использовать химическую энергию, освобождающуюся при окислительных процессах.

Действие на кровь электростатических зарядов, сосредоточенных на поверхности альвеол, или появление кислородного иона в крови, по-видимому, вызывает иррадиацию энергии вовне на целый ряд атомных расстояний в форме волны возбуждения. Это возбуждение сопровождается интенсивными колебаниями соседних или прилегающих атомов или молекул, которые повышают свой уровень энергии и

передают возбуждение далее. Указанное воздействие не ограничивается возбуждением одной “точки”, а захватывает и приводит в активное состояние большое число атомов или молекул, находящихся в сфере энергетического влияния данного иона. При благоприятных обстоятельствах одна молекула катализатора может превращать более 100000 молекул субстрата в 1 с. Этот экспериментальный факт позволяет говорить уже о соответствии между причиной и следствием и допускать количественный подход к трактовке аэроионного воздействия на организм, тем более что отношение 1:100000 иногда наблюдалось и в наших исследованиях. Уже сам по себе элементарный заряд, несомый аэроионом, проникая в глубину тканей и приходя в сближение с молекулами, составляющими данную ткань, является мощным физическим фактором. Принимая ион как точечный заряд, в соответствии с законом Кулона находим на очень близких (молекулярных) расстояниях от него напряженность электрического поля, равную 10 млрд В/см.

Вдыхание аэроионов отрицательной полярности вызывает в организме ряд таких явлений, которые говорят об активизирующем воздействии их на специфические химические вещества, находящиеся в организме, — ферменты, энзимы, витамины, гормоны и прочие активаторы или катализаторы биохимических реакций, на их комплексы и группы. Обмен веществ возможен только при одном обязательном условии: необходимо, чтобы молекулы обменивающихся веществ были ионизированы. Это твердо установлено для белков, жиров, углеводов и солей. Электрически нейтральные молекулы этих веществ не вступают ни в какие биохимические соединения и не принимают участия в обмене. Например, сталкиваясь с молекулами специфического или активированного белка, молекулы пищевых веществ сами становятся активированными, т.е. в их электронной структуре происходят такие изменения, после которых электроны могут быть переброшены через ряд оксидоредукций.

В биокаталитических реакциях решающую роль играют электронные слои атомов и происходят глубокие изменения электронной структуры. Вещество как бы преображается, возникают сдвиги электронной ковалентной связи, деформация электронных слоев, диполь- ная индукция и т.д. Механизмы энергии активации приходят в действие. Сталкиваясь с активными частицами, “инертные” молекулы становятся активированными. В их электронной структуре происходят процессы, решительным образом изменяющие их биологическую активность. Допустимо, что отсутствие ионизированного кислорода во вдыхаемом воздухе может вызвать ряд нарушений в работе некоторых дыхательных катализаторов. Вопрос об активировании кислорода в

этих системах недостаточно разработан. Не исключена возможность того, что для пуска в ход этих систем может быть необходимо наличие уже готового активированного кислорода в виде небольшого числа

ионов кислорода воздуха отрицательной полярности. Данное высказывание может быть опровергнуто или подтверждено только дальнейшими теоретическими и экспериментальными работами.