Молчание гена и патоген-производная устойчивость

По логике вышеописанных механизмов возникновения патоген-производной устойчивости степень такого рода устойчивости должна коррелировать со степенью экспрессии в растении интродуцированного вирусного гена.

В ряде случаев, однако, такая корреляция не соблюдается. Максимально высокая устойчивость может возникать у клонов трансгенных растений с низкой экспрессией чужеродного вирусного гена. Более того, высокая степень устойчивости, в некоторых случаях, обнаруживается в трансгенных растениях, несущих нетранслируемые участки вирусного генома. Эти противоречивые данные удалось, в какой-то мере, объяснить в результате изучения механизмов устойчивости трансгенных растений табака к вирусу погремковости табака (ВПТ).
В ходе исследований была обнаружена корреляция между высокой устойчивостью трансгенных клонов к ВПТ и пост-транскрипционным подавлением экспрессии интродуцированных в растительный геном вирусных генов. Это позволило предположить, что оба явления обусловлены действием одного и того же механизма. Предположение было подтверждено данными о том, что молчание генов в трансгенах с невирусными вставками также обеспечивается пост-транскрипционным механизмом подавления. Этот механизм реализуется на уровне синтеза РНК и поэтому способен блокировать накопление вирусных РНК, имеющих последовательности, идентичные последовательностям молчащих вирусных генов в трансгенных растениях.
Феномен пост-транскрипционного молчания генов — важный фактор, с которым приходится считаться при создании любых трансгенных растений. Оказалось, что при интродукции в геном трансформируемого растения более чем одной копии целевого чужеродного гена может иметь место молчание этих интродуцированных генов. Блокирование экспрессии при этом происходит на пост-транскрипционных этапах. Попадающий в клетку такого трансгенного растения в процессе инфекции вирусный геном, имеющий последовательности, идентичные последовательностям трансгена воспринимается как его копия и поэтому также может подавляться механизмом пост-транскрипционного молчания.
Эти факты были экспериментально установлены при изучении механизмов устойчивости трансгенных растений со вставками генов ХВК и УВК. Высокая степень вирусоустойчивости коррелировала с пост-транскрипционным подавлении экспрессии чужеродных генов, имеющих гомологию с вирусным геномом. Кроме того, в экспериментах с векторной конструкцией ХВК, несущей последовательности Р-глюкуронидазы (XBK-GUS), было

подтверждено, что пост-транскрипционное молчание гена в случае невирусного трансгена (GUS) могло подавлять накопление вирусной РНК. Для супрессии вируса было необходимо только, чтобы вирусный геном имел какую-либо последовательность, идентичную последовательности, вводимого трансгена. Этот механизм устойчивости к вирусам относится к гомологично-зависимой устойчивости и связан с гомологично-зависимым молчанием гена. 

Еще по теме Молчание гена и патоген-производная устойчивость:

1. Максимальный размер гена
2. 3.4.4. Функциональная характеристика гена
3. Транспортные РНК и синтез гена
4. Производные дипиридилия
5. Производные карбаминовой, тио- и дитиокарбаминовой кислот
6. Производные хлорфеноксиуксусной и хлорфеноксипропионовой кислот
7. ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНОКСАЛИНА И ОКСИХИНОЛИНА, ФТОРХИНОЛОНЫ
8.    Болезни производных кожного покрова
9. Производные других химических соединений
10. В. МИХАЙЛОВ. РАСПОЗНАВАНИЕ ВОЗРАСТА ПО ЗУБАМ И ПРОИЗВОДНЫМ ЭПИТЕЛИЯ. ЛОШАДИ, КОРОВЫ, овцы, свиньи, ВЕРБЛЮДА, СОБАКИ, КОШКИ И ДОМАШНИХ ПТИЦ , 1932