ПИРОПЛАЗМИДОЗЫ

Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству ВаЬевпёае, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтро- филах и др.

Возбудитель. Р1гор1а$та сатэ имеют ббльшие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1—2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе. Переносчики возбудителя пироплазмоза собак — взрослые иксодовые клещи рода Оегтпа- сепиgt;г.

Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности.

Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое.

Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки, а также высокопородные.

Патогенез и иммунитет. Сами возбудители и токсичные продукты их жизнедеятельности являются первым патогенетическим фактором, оказывающим аллергическое воздействие на организм животного. В крови с самого начала болезни происходят глубокие изменения — ацидоз, гипогликемия, гипопротеинемия, прогрессирующий гемолиз эритроцитов. Резко уменьшается число эритроцитов и снижается содержание гемоглобина. Частично гемоглобин превращается ^слетками РЭС в билирубин и гемосидерин, а частично выделяется с мочой (гемоглобинурия — «кровомочка»). Образование большого количества билирубина приводит к возникновению гемолитической желтухи.

Изменения в сосудах способствуют резкому увеличению их проницаемости, что, в свою очередь, приводит к отечности перикапил- лярной ткани и возникновению диапедезных геморрагий. Прогрессирующий гемолиз вызывает развитие аноксемии, снижается возможность обезвреживания токсических продуктов, накапливающихся в межуточных тканях. Развиваются дистрофические и воспалительные процессы во многих внутренних органах, усиливается интоксикация организма.

Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксе- мия, ацидоз крови и других тканей.

Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1—2 года.

Симптомы болезни. Инкубационный период болезни продолжается 6—10 сут, реже — 20 сут. Первый подъем температуры у собак появляется после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.

Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41—42 °С, удерживающимся в течение 2—3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120—160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36—48 движений в минуту). На 2—5-е сутки появляется гемоглобинурия.

Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40—41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки — прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3—6 нед. Выздоровление наступает медленно — от

3. нед до 3 мес.

У серебристо-черных лисиц и енотов болезнь протекает в трех формах: сверхострой, острой и хронической. При молниеносной форме падеж зверей происходит внезапно, без проявления у них каких-либо видимых клинических признаков. Чаще погибают наиболее упитанные звери. Острое и хроническое течение пироплазмоза у собак и зверей идентично.

Патологоанатомические изменения. Павшие собаки истощены, слизистые оболочки, подкожная соединительная ткань и серозные оболочки желтушны. На слизистой оболочке кишечника иногда имеются точечные или полосатые кровоизлияния. Селезенка увеличена, пульпа размягчена, от ярко-красного до темно-вишневого цвета, поверхность бугристая. Печень увеличена, светло-вишневого, реже коричневого цвета, паренхима уплотнена. Желчный пузырь переполнен желчью оранжевого цвета. Почки увеличены, отечны, гиперемированы, капсула легко снимается, корковый слой темно-красного цвета, мозговой — красного. Мочевой пузырь наполнен мочой красноватого или кофейного цвета, на слизистой оболочке точечные или полосчатые кровоизлияния. Сердечная мышца темно-красного цвета, под эпи- и эндокардом полосчатые кровоизлияния. В полостях сердца содержится «лаковая» несвернув- шаяся кровь.

Диагностика. Диагноз ставят только после исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому. Пироплазмоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.

При лептоспирозе в отличие от пироплазмоза наблюдается гематурия (в моче отстаиваются эритроциты), при пироплазмозе — гемоглобинурия (при отстаивании моча не просветляется). Инфекционный гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.

Лечение. Высокоэффективным средством является азидин (бе- ренил), который применяют в дозе 0,0035 г/кг внутримышечно в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на второй день не снижается, то лекарство вводят снова. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства (гемоспоридин, диамидин и др.).

Перед лечением специфическими препаратами необходимо ввести сердечные средства (кофеин, камфорное масло), а затем слабительные, тонизирующие и кровевосстанавливающие средства.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10—15 сут. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики заболевания собак необходимо постоянно осматривать. Если на теле обнаруживают иксодовых клещей, их собирают вручную или обрабатывают шерсть животного акарицидными средствами. В местах, где постоянно регистрируют случаи инвазии, служебным собакам в летние месяцы каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание.

кокцидиозы Эймериоз и цистоиэоспороэ лисиц и песцов

Протозойные заболевания лисиц и песцов, вызываемые простейшими организмами семейства Еітегіісіае, подсемейств Еітегііпае и Ьовроппае, отряда Соссісііа. Возбудители локализуются в эпителиальных клетках тонкого кишечника.

Возбудители. У лисиц паразитируют свыше 10 видов возбудителей, относящихся к отряду Соссіс1ііlt;іа, семейству Еітегіісіае, подсемействам Еітегііпае и Івозрогіпае, родам Еітегіа и Сувіоівоврога. Наиболее часто встречаются следующие виды.

Е. уиірів — ооцисты овальной формы, размерами (18,2...22,0)х(13,0...16,3) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 3—4 сут.

Е. аШегі — ооцисты овальной или округлой формы, размерами (23,6...28,0)х(23,4...27,6) мкм. Остаточное тело в ооцисте и спороцистах отсутствует. Споруляция протекает за 4 сут.

Е. Ьасапешів — ооцисты овальной формы, размерами (11,2...16,8)х(8,4...11,2) мкм. Остаточного тела в ооцисте и спороцистах нет.

С. сапіуеіосів — ооцисты короткоовальной формы, размерами (18,2...22,0)х(13,0...16,3) мкм. В ооцистах имеется остаточное тело. Споруляция протекает за 3 сут.

С. уиіріпа — ооцисты овальной формы, со слегка уплощенным одним полюсом, размерами (22,4...28,0)х(16,8...22,4) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция длится 3 сут.

С. Ьигіаіїса — ооцисты яйцевидной формы, размерами (30,8...44,8)х(25,2...30,8) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело. Споруляция завершается за 2 сут.

У песцов описано 6 видов кокцидий. Наиболее хорошо изучены:

Е. ітаЩапіса — ооцисты эллипсоидной формы, размерами (12,6...15,4)х(8,4...11,2) мкм. В спороцистах имеется остаточное тело.

С. рауіосіагіса — ооцисты короткоовальной или округлой формы, размерами (22,4...25,2)х(19,6...22,4) мкм. В ооцистах имеется полярная гранула, а в спороцистах — остаточное тело. Кроме того, описанные три вида изоспор лисиц: С. сапіуеіосів, С. Ьигіаііса, С. уи1- ріпа — паразитируют и у песцов.

Биология развития. Происходит по типу соответственно эйме- рии и изоспор.

Эпизоотологические данные. Эймериоз и цистоизоспороз лисиц и песцов широко распространены среди зверей, как содержащихся в клетках, так и обитающих на воле. Наибольшую опасность заболевания представляют для клеточного звероводства. Их регистрируют во всех климатических зонах, а наиболее часто — в регионах с умеренным и влажным климатом в летне-весенний период, когда создаются благоприятные условия для споруляции ооцист.

Молодняк может заразиться в подсосный период, и у 10— 15-дневных щенков в фекалиях можно обнаружить возбудителей болезни. По мере увеличения потребления щенками помимо молока матери других кормов экстенсивность и интенсивность инвазии возрастают, достигая максимума к одному месяцу. Высокая степень поражения молодняка кокцидиями сохраняется до 3—4-месячного возраста и резко снижается к 7 мес.

Источником инвазии являются взрослые и переболевшие молодые животные, у которых инвазия протекает бессимптомно. Они могут длительное время выделять возбудителей, загрязняя окружающую среду, где ооцисты будут долго сохранять свою жизнеспособность. Распространению болезней способствуют скученное содержание животных, повышенная влажность воздуха, антисанитария, неполноценное кормление. Инвазия может быть занесена и распространена с одеждой и обувью обслуживающего персонала, предметами ухода и оборудованием.

Патогенез. Патогенез складывается прежде всего из непосредственного воздействия на организм животного возбудителей. Обладая огромной репродуктивной способностью, эймерии и цистоизо- споры, развиваясь в эпителиальных клетках кишечника, вызывают поражение слизистой оболочки. Создаются благоприятные условия для внедрения и развития в организме различной микрофлоры. Кроме того, в организм попадают продукты метаболизма паразитов и усугубляют патологический процесс. Этим и обусловлено проявление клиники у больного животного.

Симптомы болезни. При остром течении болезни вначале наблюдается угнетенное состояние животного, снижается аппетит, а затем нарушаются функции желудочно-кишечного канала. Больные больше лежат, шерстный покров тусклый, хвост и шерсть вокруг ануса испачканы испражнениями. Отмечают анемичность слизистых оболочек, болезненность живота. Фекалии вначале разжижены, а затем водянистые, с примесью большого количества слизи. При тяжелом течении болезни в фекалиях можно наблюдать прожилки крови.

При подостром течении клинические признаки болезни менее выражены. Животные малоактивны, прогрессивно худеют, отстают в росте и развитии.

Хроническое течение характеризуется слабовыраженными признаками болезни. Однако при этом животные теряют упитанность, несмотря на хорошее кормление, плохо развиваются.

Иммунитет не изучен.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных истощены, видимые слизистые оболочки анемичны, наблюдается их катаральное воспаление. На отдельных участках слизистой оболочки тонкого кишечника видны эрозии и язвы. Иногда в толще слизистой толстого отдела кишечника обнаруживают узелки белого цвета, в которых находят возбудителей на разных стадиях развития. При тяжелом течении болезни отмечают геморрагический энтероколит.

Диагностика. Диагноз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков болезни, а также патологоанатомических изменений. Подтверждают диагноз на основании лабораторных исследований материала, взятого от больных животных.

В лабораторию направляют фекалии или соскобы со слизистой оболочки кишечника. Фекалии исследуют флотационными копро- скопическими методами Фюллеборна или Дарлинга. Соскоб или содержимое кишечника исследуют методом раздавленной капли и обнаруживают ооцисты кокцидий. С целью обнаружения возбудителей на ранних стадиях развития готовят мазки на предметных стеклах с пораженных участков кишечника и красят по методу Романовского.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Больных животных в соответствии с зооветеринарными требованиями изолируют, организуют полноценное кормление, улучшают условия содержания, назначают кокцидиостатики и симптоматическое лечение. К настоящему времени предложено большое количество препаратов, отрицательно влияющих на развитие эймерий и цистоизоспор. Для лечения можно применять норсульфазол натрия в дозе 0,03—0,05 г/кг

1. раз в сутки с водой или кормом в течение 3 сут. Осарсол в дозе 0,01 г/кг в форме 5%-ного водного раствора 1 раз в сутки индивидуально 3 сут подряд. Химкокцид-7 назначают в смеси с кормом в течение 6—7 сут подряд. Смесь готовят, добавляя 0,1 % препарата к корму. Фуразолидон и декокс назначают в дозе 0,6 г на 1 кг корма 6 сут подряд. Сульфадимезин дают по 2,0 г на каждого песца с кормом.

Следует считать целесообразным испытание препаратов, эффективных при эймериозах птиц, таких, как кокцидин, ирамин, сульфадиметоксин, стенерол, монензин, апролиум и др.

Основные мероприятия профилактики должны быть обращены на повышение устойчивости организма животных к заболеванию, так как клинические проявления болезней чаще наблюдаются у слабых животных.

Корма должны быть доброкачественными и полноценными, содержащими необходимое количество витаминов и минеральных веществ.

Особое внимание необходимо уделять щенкам во время отъема от матерей, когда увеличивается возможность поступления большого количества возбудителей с кормами, а организм щенка наиболее восприимчив к заражению.

Лисиц и песцов следует содержать в клетках с сетчатыми полами; освободившиеся от зверей клетки ошпаривать крутым кипятком, обжигать паяльной лампой или огнем газовой горелки; кормушки и поилки ежедневно мыть и ошпаривать кипятком; на территории звероферм регулярно проводить дератизацию, дезинсекцию и дезинфекцию.

Поголовье животных на новых фермах следует комплектовать из благополучных хозяйств. Вновь поступивших на ферму животных карантинируют с обязательным обследованием на кокцидиозы и при необходимости проводят лечение.              •