БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ЯЙЦЕОБРАЗОВАНИЯ

•оварит — воспаление яичника (ovaritis);

•сальпингит — воспаление яйцевода (salpingitis);

•желточный перитонит или сальпингоперитонит (salpingoperitonitis);

•затрудненная яйцекладка (retardatio ovi);

•клоацит (cloacitis).

Болезни органов яйцеобразования широко распространены среди несушек птиц всех видов, но чаще регистрируются среди кур и уток. По многолетним статистическим данным заболеваемость и гибель несушек от этих болезней составляет от 9 до 30% от всех болезней несушек, что причиняет значительный экономический ущерб в результате падежа, выбраковки, снижения и прекращения яйцекладки.

Этиология. Болезни органов яйцеобразования у несушек относятся к по- лиэтиологическим болезням, причины которых обусловлены:

•неправильным или неполноценным кормлением, которое приводит к глубокому нарушению обмена веществ в организме несушки. Способствуют этому неполноценное белковое кормление, при котором наблюдается недостаток животного белка и избыток растительного, дефицит незаменимых аминокислот, прежде всего лизина, лейцина, аланина, недостаточность кальция, избыток фосфора, нарушения обмена магния, марганца, кобальта, серы, железа, меди, недостаток витаминов A, D, Е, В2, В6, холина, биотина, В12;

•нарушением условий содержания, к которым относятся уплотненная посадка, нарушение светового режима, повышенное содержание аммиака в птичниках, повышенная запыленность и общая микробная загрязненность воздуха, избыток влаги, содержание птицы на грязной и сырой подстилке, травмы, обусловленные высокими лазами без сходней, грубое обращение с птицей, внезапный шум, стрессы;

•следствием или осложнением других болезней: пастереллез, Ньюкаслская болезнь, микоплазмоз, сальмонеллезы, колибактериоз, синдром снижения яйценоскости, инфекционный бронхит, опухолевые болезни, наличие в клоаке условно-патогенной микрофлоры (стафилококков, стрептококков, синегнойной палочки, псевдомонад и т. п.), рахит, алиментарная дистрофия, гиповитаминозы, вызывающие задержку роста и развития молодняка.

Патогенез. Заболевания обусловлены нарушением гормональной регуляции работы яичника и яйцевода, нарушением обмена кальция и других минеральных веществ, углеводного, белкового и витаминного обменов. При этом нарушается ионное равновесие, задерживается созревание желточных шаров, уменьшается прочность оболочки фолликулов, развивается атония яйцевода.

Избыток белковых кормов и фосфора, особенно при недостаточности витаминов группы В, способствует развитию токсикозов вследствие накопления в крови и тканях токсичных метаболитов (уратов, низкомолекулярных жирных кислот и т. п.).

Травмы способствуют отрыву или разрыву фолликулов на яичнике, разрыву яйцевода и возникновению антиперистальтических движений яйцевода, в результате чего желток или яичная масса попадает на петли кишок и брюшину, приводит к их воспалению. Наличие патогенной или условно-патогенной микрофлоры приводит к воспалению фолликулов и гнойно-гнилостному разложению желтков, попаданию ихорозной массы в брюшную полость, развитию диффузного перитонита и сепсиса. При неподготовленности яйцевода к приему желтка, атонии яйцевода, непроходимости яйцевода или разрыве яйцевода яичная масса, попадая в брюшную полость, также вызывает диффузный перитонит. В результате диффузного перитонита развивается сепсис и интоксикация, что ведет к истощению, слабости и гибели птицы. Если диффузный перитонит не развился, а воспалительный процесс охватывает только яичник и яйцевод, болезнь принимает хроническое течение и сопровождается образованием яичного конкремента в яйцеводе или брюшной полости, скоплением в яйцеводе и брюшной полости яиц, обычно бесскорлупных, и аномалиями яйцекладки.