Хламидиозы

Хламиднози (неориккетснозы) — инфекционные болезни млекопитающих и птиц, вызываемые микроорганизмами группы ор- нитоза — лимфогранулемы — трахомы, характеризующиеся развитием абортов, бесплодием животных, рождением нежизнеспособного приплода, поражением органов дыхания, пищеварения* глаз, суставов, центральной нервной и половой системы.

Хламидиоз свиней (энзоотический аборт) — латентно протекающая болезнь, проявляющаяся абортами преимущественно у разовых свиноматок и рождением нежизнеспособных поросят. Болеют свиньи различных возрастов

Симптомы болезни Отмечают аборты в 30—50 % случаев* рождение слаборазвитых поросят, погибающих в 40—50 % в течение первых 2—3 нед жизни У свиноматок болезнь обычно протекает бессимптомно, у отдельных животных наблюдают угнетение, лихорадку, слабость, снижение аппетита. У I—2-месячных поросят регистрируют депрессию, сонливость, парезы тазовых конечностей, эпилептические припадки, повышение температуры тела.

Патологоанатомические изменения. У абортированных плодов и поросят-сосунов, павших в первые дни жизни, наблюдают цианоз кожи в области пятачка, подгрудка, копытец.

Иногда у поросят на ушах и у корня хвоста встречают очаги некроза. При вскрытии у плодов и подсосных поросят находят отек кожи и подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства, промежности, грудных и тазовых конечностей* иногда кровоизлияния. В грудобрюшной и сердечной полостях нередко отмечают скопление жидкости соломенного цвета; в легких — отек и полнокровие сосудов, в желудке и тонком кишечнике— серозно-слизистый катар, а слизистая толстого кишечника в состоянии студневидного отека. Печень и почки полнокровны* под капсулой почек точечные кровоизлияния. Плацента абортированных свиноматок отечная, местами инфильтрирована кровью

Гистологические изменения. У плодов и поросят-сосунов обнаруживают отеки и днапедезные кровоизлияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, подкожной клетчатке, во внутренних органах и центральной нервной системе; зернисто- жировую дистрофию некоторых паренхимных клеток печени, почек, мышечных волокон сердца, иногда ареактнвные некрозы в печени, очаговые лимфондно-гнстиоцнтарные пролифераты в миокарде, печени, почках, альвеолярных перегородках, поверхностный очаговый гастроэнтерит и десквамативиый энтерит.

Диагноз. На основании патоморфологнческих изменений у абортированных плодов и поросят-сосунов в выраженных случаях болезни можно поставить только предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставят при обнаружении в мазках-отпечатках из паренхиматозных органов, котиледонов и выделений из влагалища элементарных телец (хлампдий).

Дифференциальный диагноз. Хламидиоз следует отличать от листериоза и бруцеллеза. Листериоз протекает в септической, нервной и генитальной формах. При септической форме па- томорфологическне изменения характерны для септицемии, при нервной — гнойный менингоэнцефалит, генитальная форма сопровождается катарально-фибринозным эндометритом, задержанием последа. При бруцеллезе основными клинико-анатомическими признаками у свиноматок являются аборты и эндометриты, у хряков — орхиты Гистологически обнаруживают бруцеллезные гранулемы в печени и лимфатических узлах.

лламидиозный аборт крупного рогатого скота (энзоотический аборт крупного рогатого скота, эпизоотический аборт коров, инфекционный аборт крупного рогатого скота, вирусный аборт коров, неориккетсиозный аборт крупного рогатого скота) — преимущественно хронически протекающая болезнь, характеризующаяся воспалительно-некротическими изменениями околоплодных оболочек, приводящими к развитию абортов, преждевременному рождению мертвых или нежизнеспособных телят.

Этиология. Возбудитель — неориккетсии (хламидии).

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в США, многих •странах Европы и в СССР. Восприимчивы коровы всех возрастов и пород. Болезнь чаще отмечают в пастбищный период года в торных и предгорных местностях. Источник инфекции — больные животные, которые выделяют возбудителя с абортированными плодами, фекалиями, мочой и другими экскретами. В естественных условиях пути заражения окончательно не выяснены. Счн« тают, что животные заражаются аэрогенным, алиментарным путем н при случке. Предполагают, что возбудитель может передаваться клещами.

Патогенез. После попадания в организм возбудитель через кровь проникает в плаценту и плод, вызывает некродистрофичес- •кие изменения в плацентомах и органах плода, которые приводят « нарушению газообмена, питания и гибели плода, а затем отторжению его.

Симптомы болезни. Характерным является появление выкидышей. При естественном заражении коровы абортируют чаще ® период между 7—9-м месяцами беременности. Кроме абортов,

отмечают рождение слабых телят, гибнущих в первые дни жизни, а у некоторых абортировавших животных — задержание последа, развитие метритов, вагинитов.

Патологоанатомические изменения наиболее выраженные устанавливают в плодовых оболочках и паренхиматозных органах абортированных плодов, а также у рожденных нежизнеспособных телят. В плодовых оболочках отмечают сильный отек и некрозы хориона, частичный или полный некроз котиледонов, отторжение эпителия ворсинок хориона. У абортированных плодов и нежизнеспособных телят обнаруживают сильный отек подкожной клетчатки и тканей органов, скопление янтарно-желтой (иногда с примесью крови) жидкости в полостях, очаговые кровоизлияния в различных органах и под серозными покровами. У небольшой части плодов отмечают характерные изменения в печени. Она увеличена, плотной консистенции, пронизана желто-зелеными очагами, придающими органу узловатый вид.

Гистологические изменения. У коров отмечают отек соединительной ткани в плодовых оболочках, слизистой оболочки матки и карункулов, дистрофию, некроз и десквамацию эпителиальных клеток котиледонов и хориона. У абортированных плодов н нежизнеспособных телят обнаруживают зернистую дистрофию ге- патоцитов, очаговые некрозы и кровоизлияния в печени; зернистую дистрофию мышечных волокон сердца и канальцевого эпителия почек; гиперплазию клеток ретикулогистиоцитарной системы в селезенке и лимфатических узлах; очаговые воспалительные процессы в головном мозге и незначительные дистрофические изменения клеток поджелудочной железы и легких.

Цитопатология Возбудитель культивируют на 6—7-дневных куриных эмбрионах, которые погибают через 7—9 дней после заражений. У них наблюдают отек и потемнение мембраны. При микроскопии окрашенных мазков, полученных из желточного мешка погибших эмбрионов, обнаруживают характерные элементарные тельца. Неориккетсии хорошо просматриваются в первичных культурах почек ягнят, легких новорожденных мышей, •фнбробластов куриных эмбрионов. В клетках культур хламидии образуют цитоплазматические включения, состоящие из диффузно расположенных элементарных телец, заполняющих почти всю цитоплазму.

Диагноз ставят на основании обнаружения воспалительно- некротических изменений в околоплодных оболочках, некротических очагов в печени, отека подкожной клетчатки и тканей органов, кровоизлияний под серозными оболочками, скопления яи- тарно-желтой жидкости в полостях у абортированных плодов и нежизнеспособных телят, а в мазках-отпечатках из плаценты — элементарных телец

Дифференциальный диагноз предусматривает исключение бруцеллеза и листсриоза.

При бруцеллезе наиболее выраженные морфологические изменения у абортированных коров отмечают в нервной, сердечно-сосудистой, ретикулогистиоцитарной системах, в матке ч вымени (гиперплазию ретикулярных клеток, гранулемы из лимфоидных клеток в печени; полнморфноклеточные инфильтраты в миокарде, головном и спинном мозге; васкулиты, метрит, пла- центит, интерстициальный мастит). У абортированных плодов находят, кроме отека подкожной клетчатки и кровоизлияний и серозных оболочках, катаральное воспаление и кровоизлияния в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, очаговую бронхопневмонию и некрозы в легких, иногда фибринозный плеврит. Почти всегда из органов плодов выделяют культуру бруцелл.

Для листериоза характерны наличие сепсиса, меиинго- энцефалита и аборты. У абортированных плодов и мертворожденных отмечают образование абсцессов в печени, сердце, головном мозге и селезенке.

Неориккетсиозная (хламидиозная) бронхопневмония — инфекционная болезнь молодняка крупного рогатого скота, характеризующаяся поражением органов дыхания, желу- дочно кишечного тракта и иногда нарушением функции центральной нервной системы.

Этиология. Возбудитель — микроорганизм, относящийся к группе орннтоза — лимфогранулемы — трахомы (ОЛТ).

Эпизоотология. Хламидиозная пневмония телят встречается в США, Японии, Италии, Франции, Болгарии, Румынии, Швеции, Албании, Венгрии; зарегистрирована она и в СССР. Наблюдается болезнь в любое время года, носит энзоотический характер. Источник инфекции — больные и переболевшие животные. Антисанитарные условия содержания способствуют распространению болезни.

Патогенез. Проникая через органы дыхания, неориккетсии размножаются в легких и вызывают воспалительную реакцию. Гематогенным путем они попадают в печень, кишечник, размножаются там, обусловливая воспалительно-дистрофические изменения и нарушение функции органов пищеварения.

Симптомы болезни. При интратрахеальном заражении отмечают лихорадку ремитирующего типа, часто — диарею, ослабление дыхания, кашель, серозно-слизистые истечения из глаз и носовой полости. После прогонки больных животных кашель усиливается, дыхание становится тяжелым, с хрипами.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой перегородки, гортани и трахеи отечна, с диффузными кро- воизлияними. Легкие темно-красного цвета, плотной консистенции, отграничены от непораженных участков соединительной тканью. Просвет бронхов заполнен слизистым или слизисто-гнойным экссудатом. В желудочно-кишечном тракте значительные изменения находят в конечной части подвздошной кишки. Слизи стая ее отечна, усеяна точечными кровоизлияними, имеются эрозии и язвы. Печень кровенаполнена, вишнево-глинистого цвета, дряблой консистенции. Бронхиальные лимфатические узлы и селезенка часто увеличены.

Гистологические изменения. В пораженных легких выявляют скопление экссудата в бронхах и альвеолах, десквамацию альвеолярного эпителия, пролиферацию соединительнотканных элементов, инфильтрацию моионуклеарными клетками и нейтрофиль- ными лейкоцитами, отложение фибрина.

В желудочно-кишечном тракте обнаруживают десквамацию эпителия, закупорку и расширение желез, инфильтрацию собственного слоя слизистой оболочки нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарами. Характер и степень выраженности воспалительной реакции в лимфатических узлах и селезенке находятся в прямой зависимости от формы и длительности течения болезни.

Цитопатология Хламндии формируют в клетках цитоплаз матические включения, состоящие из диффузно расположенных элементарных телец, заполняющих почти всю цитоплазму клетки. Зараженные клетки увеличиваются в размерах. Изменение орга- нелл цитоплазмы в виде набухания митохондрий, утраты рибосом приводит к вздутию клеток и разрыву клеточных оболочек.

Диагноз. Энзоотический характер болезни, преимущественное заболевание телят до 6-месячного возраста, наличие керато- конъюнктивита н носовых истечений, поражение органов дыхания и пищеварения дают основание для постановки предварительного диагноза. Окончательный диагноз ставят после проведения лабораторных исследований и выделения хламиднн из носовых истечений больного теленка.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить аденовирусную инфекцию телят, геморрагическую септицемию (пас- тереллез) и перипневмонию.

Аденовирусную инфекцию регистрируют у телят от 2-недельного до 4 месячного возраста. Проявляется она конъюнктивитом, серозно-катаральной или гнойно-катаральной бронхопневмонией, катарально-геморрагическнм гастроэнтеритом. В клетках легочной ткани, в эпителии слизистых оболочек трахеи и бронхов, в эндотелии мелких сосудов, в клетках лимфатических узлов, почек, печени, селезенки, сердца, слизистой оболочки желудка, кишечника локализуются внутриядерные включения. При пастереллезе отмечают отеки в области головы, шеи и подгрудка, развивается крупозно-некротическая плевропневмония. Пернпнсвмония характеризуется медленным течением и распространением болезни, мраморным рисунком легких в результате разных стадий гепатизации и некроза паренхимы.

Энзоотический аборт овец (вирусный аборт, вирусный плацентит) — контагиозная энзоотическая болезнь, проявляющаяся абортами в последние недели суягности или преждевременным окотом.

Этиология. Возбудитель болезни — неорнккетсии (хлами- дии) — микроорганизмы группы орнитоза — лимфогранулемы — трахомы.

Эпизоотология. Болезнь зарегистрирована в Шотландии, ?Италии, США, Северной Ирландии, Израиле, Югославии, Турции, ФРГ, Венгрии, Болгарии, Румынии и СССР. Болеют овцы всех пород. Известны случаи заражения коз и коров. Опасен контакт здоровых овец с больными, особенно во время окота и при абортах, когда возбудитель рассеивается во внешнюю среду.

Патогенез. Возбудитель болезни попадает в организм овец алиментарным путем. Место первичного размножения и пребывания его до появления в плодовых оболочках неизвестно Считают, что возбудитель, достигнув кровяного русла хориона, проникает в цитоплазму клеток плаценты, размножается и накапливается в них в большом количестве, что приводит к разрыву цитоплазмы и выходу его в плодовые воды Массовая гибель клеток плаценты вызывает нарушение питания плода. Кроме того, возбудитель выделяет токсин, который губительно действует на эпителий ворсинок котиледонов и крипт карункулов Вследствие поражения последних нарушается газообмен между плодом и организмом матери. Нарушение газообмена приводит к асфиксии плода.

Симптомы болезни. Типичное течение болезни характеризуется абортами, преждевременным окотом, рождением нежизнеспособных и плохо развивающихся ягнят. За 2—3 нед до аборта овцематки проявляют беспокойство, плохо поедают корм, часто ложатся, у них повышается температура, а из влагалища появляются слизистые и слизисто-гнойные выделения. При скрытом течении болезни окот проходит нормально Однако в плодовых оболочках и выделениях из половых органов находится возбудитель.

Патологоанатомические изменения. У абортированных и мертворожденных плодов находят кровоизлияния и отек подкожной клетчатки, особенно в области пуповины, паха и затылка; скопление кровянисто-серозного транссудата в грудной и брюшной полостях; желто-серого цвета очаги некроза в печени; увеличение селезенки и очаги воспаления в легких Нередко абортированный плод мумифицирован. Плацента отечна, гиперемироваиа, с кровоизлияниями и очагами некроза. Поверхность хориона бугриста, котиледоны некротизированы полностью или частично, цвета глины или темно-красные, консистенция их в большинстве случаев мазеобразная, иногда твердая.

Гистологические изменения. В матке абортировавших овец обнаруживают слизистую дистрофию железистых клеток эпителия, отек соединительнотканной основы и инфильтрацию ее полиморфными иейтрофильными лейкоцитами, частичный некроз карункулов. В плодовых оболочках — отек соединительной ткани, гиалиноз стенок кровеносных сосудов, вакуолизация и некроз эпителиальных клеток ворсинок котиледонов и хориона.

У абортированных плодов и нежизнеспособных ягнят — многочисленные очаги некроза в печени и селезенке, очагово-диффузная пролиферация ретикулогистиоцитарных клеток печени и очаговая пневмония. Кроме того, обнаруживают элементарные тельца круглой или овальной формы в цитоплазме эпителиальных клеток пораженных плодовых оболочек и котиледонов абортировавших овец, а также в мазках, приготовленных из паренхиматозных органов абортированных плодов и павших новорожденных ягнят.

Цитопатология. Хламиднн размножаются в культуре клеток почки овец, телят, свиней, обезьян, фибробластов куриных эмбрионов, Л-клетках и перевиваемой линии почки овцы (ПО-2) с образованием цитоплазматических включений. Мелкие единичные включения появляются в цитоплазме клеток через 18—22 ч после заражения В дальнейшем количество их увеличивается и достигает максимума спустя 36 ч. В этот срок включения заполняют всю цитоплазму клетки, сдвигая ядро к периферии.

Диагноз. Патологоанатомические изменения при хламидиоз- иом аборте овец нехарактерны. Предварительный диагноз ставят на основании микроскопического выявления элементарных телец в мазках-отпечатках из плодовых оболочек, котиледонов и влагалищных выделений овцематок или из паренхиматозных органов абортированных плодов (окраска по Романовскому — Гимзе или Циль — Нильсену). Серологическую диагностику болезни проводят с помощью реакции связывания комплемента, реакции торможения гемагглютинации, реакции микроагглютинации. Для экс пресс-диагностик и пользуются методом иммунофлуоресценции.

Дифференциальный диагноз. Энзоотический аборт овец следует отличать от бруцеллеза, вибриоза, паратифа, лихорадки Ку, токсоплазмоза и листериоза.

Характерным для бруцеллеза овец является то, что п матке развивается не диффузный гнойно-катаральный процесс, а ограниченный участками, окружающими карункулы. Диагностируется бруцеллез на основании бактериологического и серологического исследований. Основанием для постановки диагноза на в и б р и о з является обнаружение в мазках, приготовленных из содержимого сычуга или внутренних органов абортированного плода, характерного по морфологии микроорганизма в виде изогнутой Б-образной палочки или удлиненной запятой. При на- р а тифе овец отмечают массовое облысение абортировавших, скрыто переболевших маток, быстрое разложение трупов, обильную инфильтрацию подкожной клетчатки серозным экссудатом, точечно-полосчатые кровоизлияния в эпи- и эндокарде, дистрофию сердечной мышцы, увеличение селезенки, дряблость печени, эндо-, параметриты и перитониты, у ягнят — очагово-катаральную пневмонию и катаральное воспаление кишечника. Диагноз на паратиф подтверждается бактериологическим исследованием желчного пузыря, печени, селезенки и сердца больных или павших овец, а у плодов — желудка и сердца.

Лихорадка Куу овец протекает в основном доброкачественно и редко сопровождается поражением генитальной сферы Для диагностики этой болезни используют методы иммунодиаг ностики и серологические. Токсоплазмоз отличается исключительным многообразием клинического проявления в зависимости от характера поражений центральной нервной системы, глаз и внутренних оргапов. Из патоморфологических признаков при остром течении болезни у овец отмечают отек легких, увеличение печени, селезенки и лимфатических узлов, а также очаги некроза и кровоизлияния в них, при подостром и хроническом течении — фокусные очаги некроза, в основном в подкожных лимфатических узлах, лимфаденит, гидроторакс, асцит и энтерит. Диагноз ставят на основании комплекса исследований, включающих серологические и биопробу на белых мышах. У суягных овец при генитальной форме листериоза, кроме поражения матки и плода, типично образование абсцессов в печени, сердечной мышце, головном мозге и селезенке абортированных плодов и мертворожденных ягнят. Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическим исследованиями.

Хламидиоз птиц (орннтоз) — контагиозная болезнь диких и домашних птиц, протекающая с явлениями фибринозного воспаления серозных оболочек и покровов внутренних органов и развитием в печени и селезенке некротических очагов

Этиология. Возбудитель — неориккетсии (хламидии), содержат РНК и ДНК, по эволюционному развитию они находятся между бактериями и вирусами.

Эпизоотология. Болезнь встречается на всех континентах мира. Болеют 125 видов птиц. Из домашних птиц поражаются утки, индейки, гуси, реже куры; из диких — голуби, попугаи, воробьи, фазаны, чайки и др. Чувствительность разных видов птиц неодинакова, наиболее восприимчивы к заражению птицы семейства попугаевых. Молодняк более чувствителен, чем взрослая птица Хламидиоз чаще поражает диких птиц с общими местами гнездования, а домашних птиц при скученном содержании Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путем; име* ются данные о трансоварнальной передаче возбудителя. Возбудитель хламидиоза — антропозооноз.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм птицы через слизистые оболочки верхних дыхательных путей или пищеварительного тракта, в период гипертермии заносится кровью в различные органы и ткани и размножается в клетках рстикулоэндо- телнальной системы Через 2—4 сут хламндии в большом количестве находятся в легких, воздухоносных мешках, перикарде, селезенке, печени, почках и вызывают воспалительные и некроди- строфическне процессы. В мазках из паренхиматозных органов обнаруживают элементарные тельца, окрашивающиеся по Романовскому— Гимзе в фиолетовый цвет.

Симптомы болезни и патологоанатомические изменения у птиц разных видов неодинаковы, поэтому описание их будет дано отдельно.

У индеек отмечают хроническое течение инфекции. Наи* более восприимчивы индюшата и молодые индейки. Летальность среди молодых птиц достигает 30 %. Взрослые птицы чаще пе- реболевают латентно. В плохих условиях содержания и кормления латентная инфекция может переходить в генерализованную. Клиническая картина и патоморфологичсские изменения широко варьируют и зависят также от вирулентности штаммов. При заболевании птиц отмечают кахексию, анорексию, диарею, снижение яйценоскости, истощение и парезы конечностей. У павших индеек находят утолщение и помутнение слизистой оболочки воздухоносных мешков и отложение в ней фибринозного экссудата. В перикарде, эпикарде и в плевральной полости отмечают скопление серозного или фибринозного экссудата. Печень увеличена, бледно окрашена, с множественными светло-серыми очагами Селезенка темно-красного цвета, увеличена в 2—4 раза, часто обнаруживают фибринозное воспаление брюшины, серозных покровов внутренних органов и кишечника При гистологическом исследовании в печени и селезенке находят множественные очаговые некрозы, клеточную пролиферацию и скопления псевдоэозннофилов; в купферовских клетках — элементарные тельца. Часто регистрируют фибринозный эпи- и перикардит, аэ- росаккулит. В железистом желудке и кишечнике выявляют катаральное воспаление, иногда с очагами некроза слизистой оболочки. Легкие полнокровные, в парабронхиальных комплекса* скопление серозного или фибринозного экссудата. В почках зернистая дистрофия и некроз эпителия извитых и прямых канальцев.

При хламидиозе уток более восприимчив молодняк 20— 30-дневного возраста, болезнь продолжается 20—60 дней, смертность достигает 30 %. Заболевание характеризуется насморком, кашлем, затрудненным дыханием, конъюнктивитом. При патологоморфологическом исследовании изменения регистрируют главным образом в верхних дыхательных путях ринит, серозно-фибринозный конъюнктивит, синусит. В печени, селезенке обнаруживают множественные очаги некроза. Отмечают перикардит и аэросаккулит. У гусей выявляют сходные клинико-морфологические изменения.

Голуби поражаются чаще других видов птиц и играют главную роль в распространении инфекции. Различают острое и хроническое течение болезни. Острое течение наблюдают у молодых голубей в период оперения. Заболевание продолжается 1— 3

дня и чаще заканчивается смертью. У птенцов отмечают понос, плохое оперение, отставание в росте. У взрослых голубей болезнь характеризуется насморком, конъюнктивитом, слезотечением, хрипами.

Хроническое течение встречается у голубей всех пород и характеризуется гибелью птенцов в возрасте 14—20 дней с явлениями поноса и воспалением воздухоносных мешков. Патомор- фологическн обнаруживают фибринозный аэросаккулиг, фибринозный серозит, катаральный энтерит и некротические фокусы в печени и селезенке.

Болезнь у кур и фазанов протекает бессимптомно, они устойчивы к естественному и экспериментальному заражению

Болеют все виды попугаевых птиц. Болезнь протекает остро и хронически. При остром течении отмечают слабость, отказ от корма, понос, истощение. Гибель наступает через 1—2 нед. Преобладает хроническое и бессимптомное течение инфекции. Патоморфологичсски устанавливают увеличение селезенки и катаральный энтерит.

Цитопатология. Возбудитель хорошо размножается в культурах клеток почки обезьяны, крупного рогатого скота, клеток эмбриона мышей и кур и в ряде перевиваемых линий. Репродукция хламидий происходит в цитоплазме, в которой отмечают трансформацию элементарных телец в инициальные, затем промежуточные и созревание последних с превращением в элементарные тельца. Элементарные тельца обладают желто-зеленым свечением, так как содержат преимущественно ДНК, а включения имеют четкую зернистость.

Диагноз. Для хламидиоза характерными патоморфологичес- кими признаками являются фибринозное воспаление серозных покровов внутренних органов, очаговые некрозы в печени и селезенке, наличие элементарных телец в мазках из носовых и конъюнктивальных секретов и в мазках-отпечатках из внутренних органов, окрашивающихся по Романовскому—Гимзе в фиолетовый цвет. ,

Дифференциальный диагноз. Хламидиоз следует дифференцировать от респираторного микоплазмоза, колнеептицемии, пас- тереллеза и тифа. Респираторный м и к о п л а з м о з характеризуется поражением верхних дыхательных путей, легких, воздухоносных мешков, а некротические изменения в селезенке и печени отсутствуют. При колнеептицемии отсутствуют изменения в верхних дыхательных путях и редко обнаруживают поражения в печени. При пастереллезе находят множественные кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, на серозном покрове кишечника, в брюшине, брыжейке, эпикарде и в других местах. Селезенка не увеличена.

При хроническом течении пастереллеза обнаруживают некротические очаги в подкожной клетчатке, легких, фибринозный плеврит. Изменений яичных фолликулов не наблюдают.

Тиф характеризуется дифтерическим воспалением слепых отростков, разрывом фолликула яичника и перитонитом, зернисто-жировой дистрофией и очаговым коагуляционным некрозом гепатоцнтов.