Регуляция мышечного сокращения. 

  В норме сокращение скелетной мышцы начинается после того, как на нервно-мышечное соединение (концевую пластинку) поступает нервный импульс. Ацетилхолин, высвобождающийся из терминали аксона, связывается с рецепторами мембраны мышечного волокна и возбуждает ее; возникающий при этом электрический импульс распространяется по мембране.

В результате мембраны кальциевых резервуаров в волокне начинают «выпускать» ионы кальция, которые связываются с тонкими миофиламентами. (До тех пор пока такое связывание не произойдет, сокращение невозможно.) После этого миозиновые головки, связанные с молекулами АТФ, могут образовать мостики, соединяющие миозин с тонкими нитями (см. рис. 23.21). Затем, используя энергию АТФ, миозиновые головки начинают вращаться, приводя к сокращению волокна. Белки, встроенные в мембраны кальциевых резервуаров, постоянно закачивают кальций обратно. Если на концевую пластинку не поступит следующий нервный импульс и не вызовет высвобождение новой порции ионов кальция, их концентрация в волокне вскоре снизится настолько, что сокращение станет невозможным и мышца расслабится.
Одиночный нервный импульс, поступающий на концевую пластинку, вызывает быстрое сокращение мышцы, за которым сразу следует расслабление.

Рис. 23.22. Теория скользящих нитей, объясняющая сокращение мышцы. Толстые н тонкие нити скользят вдоль друг друга, что приводи» к уменьшению расстояния между соседними Z-пластинками. Таким образом, при сокращении мышцы волокно в целом укорачивается, тогда как длина нитей остается неизменной
Плавное, продолжительное сокращение мышц, благодаря которому вы можете без риска пронести через комнату чашку с кофе, обеспечивается непрерывными потоками нервных импульсов от мозга к концевым пластинкам. Поскольку каждое единичное сокращение начинается раньше, чем наступает расслабление после предыдущего, мышца остается напряженной (рис. 23.23).



Для того чтобы нести поднос с полными тарелками, приходится прилагать большие усилия, чем в случае, когда у вас в руках просто чашка с кофе. Но если мышечное сокращение подчиняется закону «все или ничего», каким же образом регулируется его сила? Дело тут в числе волокон мышцы, активных в каждый данный момент времени. Если требуется сокращение небольшой силы, то лишь немногие волокна получают стимулы от связанных с ними нейронов; для увеличения мощности в дополнение к уже задействованным активируются новые волокна.

Рис. 23.25. Отрезок электрокардиограммы (ЭКГ). Волны электрической активности, распространяющиеся по сердечной мышце и контролирующие ее сокращение, могут быть обнаружены при помощи электродов, укрепленных на коже. По виду ЭКГ можно делать выводы о нарушении нормальной работы сердца (зубец Р отражает электрическую активность предсердий, а зубцы Q, R, S и Т активность желудочков).
При длительной стимуляции с большой частотой мышца может израсходовать весь запас АТФ и утомиться, т. е. прийти в такое состояние, когда она уже не может больше сокращаться, не восстановив прежнего уровня содержания АТФ. Это вызывает всем известное чувство «слабости в коленках», возникающее после работы «до изнеможения»,- кажется, что мышцы отказываются служить нам. Подобные явления характерны только для скелетных мышц; гладкая и сердечная мускулатура, к счастью, не знают усталости.
Сердечная мышца обладает еще одной интересной особенностью: она не нуждается в нервной стимуляции, так как способна генерировать собственную электрическую активность. Изолированное сердце и даже изолированная клетка сердечной мышцы будут ритмически сокращаться сами по себе. В нормальном сердце ритм сокращений задается пейсмекером (водителем ритма)-синоатриальным узлом, который сокращается быстрее, чем любой другой участок сердца (рис. 23.24). Электрическая активность, генерируемая пейсмекером, распространяется по всему сердцу при помощи специализированных клеток сердечной мышцы таким образом, что все части сердца плавно сокращаются в нужной последовательности. Если устранить контроль со стороны пейсмекера, то миллионы клеток сердца начинают сокращаться каждая

в своем ритме и в результате хаотические сокращения сердца оказываются неэффективными.
У нормального здорового животного сокращения сердца находятся под контролем как нервной, так и эндокринной систем. Волокна вегетативной нервной системы могут менять ритм сокращений. Симпатическая стимуляция увеличивает, а парасимпатическая уменьшает частоту сокращений сердечной мышцы. Однако экспериментально удалось выяснить, что эти нервы не являются необходимыми для нормальной работы сердца: собаки, у которых они были перерезаны, нормально себя чувствовали, и их сердца даже выдерживали различные нагрузки. Получается, что иннервация сердца, подобно тонкой подстройке в радиоприемниках, обеспечивает тщательную регулировку системы, и без того способной нормально функционировать. Гормон надпочечников адреналин, выделяемый в стрессовых ситуациях и во время энергичной деятельности, также вызывает учащение сокращений сердца 

Еще по теме Регуляция мышечного сокращения. :

1. 14.2.2. Мышечная система
2. СОКРАЩЕНИЕ ЗООБИОМАССЫ
3. ОСНОВНЫЕ СОКРАЩЕНИЯ
4. Список сокращений
5. СОКРАЩЕНИЯ ПЛОЩАДИ И БИОМАССЫ ЛЕСОВ
6. Процессы регуляции в клетке
7. 3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
8. Регуляция активности генов и белков
9. 8.3.2. Эмбриональная регуляция
10. Эпигенетическая регуляция онтогенеза