РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
У млекопитающих сокращение сердца начинается в неболыпом. участке мышечной ткани эмбрионального типа, там, где полая вена впадает в правое предсердие. Это остаток венозного синуса, т его называют синусным узлом. Сокращение быстро распространяется по мышечной стенке обоих предсердий и после небольшой задержки переходит на мускулатуру желудочков. Когда волна сокращения достигает границы между предсердиями и желудочками, участок ткани, известный под названием атриовентрикулярного пучка (пучка Гиса), проводит импульс к желудочкам, которые после небольшой задержки, связанной с проведением, сокращаются одновременно.
Синусный узел, где мышечная ткань начинает сокращаться,, называют также пейсмейкером сердца. Он запускает сокращения и определяет их частоту присущей ему собственной ритмичностью» Как мы знаем, эта частота может изменяться в довольно широких пределах: в ее регуляции участвуют два различных фактора: нервные импульсы, идущие к пейсмейкеру, и гормональные влияния» Ветвь блуждающего нерва, если ее стимулировать, замедляет ритм сердца. Это парасимпатический нерв, который воздействует путем выделения ацетилхолина. Другой нерв — симпатический — ускоряет сокращения сердца. Когда этот нерв стимулируют, сердечный ритм учащается, так как из нервных окончаний в пейсмейкере выделяется норадреналин.
Норадреналин известен также как гормон.
На количество крови, перекачиваемой сердцем, может влиять не только частота его сокращений, но и объем крови, выбрасываемый при одном сокращении — ударный объем. Сокращаясь, сердце выталкивает не всю кровь, находящуюся в желудочках. К концу сокращения в желудочках остается значительное количество- крови, которое может быть различным. На ударный объем влияют два основных фактора: один из них — это гормон адреналин,, который увеличивает силу сокращения сердечной мышцы, так что- из сердца при каждом ударе выходит больше крови, а второй — количество крови в желудочках в начале сокращения. Действие последнего фактора определяется особенностью, присущей сердеч-
t
.ной мышце: она будет сокращаться с тем большей силой,' чем больше она растянута перед сокращением.
Если венозный приток крови к сердцу по какой-то причине ¦возрастает, то в желудочки входит больше крови, растяжение мышцы увеличивается и последующее сокращение выталкивает больший объем. Эта зависимость ударного объема сердца от венозного притока была открыта знаменитым английским физиологом Старлингом и известна под названием закона Старлинга. При .мышечной нагрузке венозный приток к сердцу возрастает отчасти з результате «насосного» действия сокращающихся мышц на вены, а отчасти — из-за сжатия вен брюшной области; все это приводит к увеличению ударного и минутного объема сердца.
Итак, сердечные сокращения инициируются в синусном узле, ;или пейсмейкере. Минутный объем находится под влиянием трех регуляторных систем: нервной системы, гормонов и системы саморегуляции, основанной на том, что венозный приток оказывает воздействие на сердечную мышцу.
Еще по теме РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА:
- Экологическое значение эндогенного ритма
- Проявления эндогенного ритма в природе и лаборатории
- СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
- Сердечно-сосудистая система
- Процессы регуляции в клетке
- 3.6.6.3. Регуляция экспрессии генов у прокариот
- Сердечно-сосудистая система
- Регуляция активности генов и белков
- ВОДЯНКА СЕРДЕЧНОЙ СУМКИ - НУ01ЮРЕ1НСА1Ш!иМ
- БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
- 8.3.2. Эмбриональная регуляция