ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ

Исследования Френча, Портера и сотр. [9] позволили выявить два пути передачи гипоталамических влияний, вызывающих повышение секреции соляной кислоты в желудке. У обезьяны, находящейся в состоянии бодрствования, очаговое раздражение переднего гипоталамуса, действуя через блуждающий нерв, вызывает секрецию НС1, достигающую максимальной интенсивности в течение 1 час. Раздражение заднего гипоталамуса вызывает секрецию НС1, опосредуемую механизмами гипофиза и коры надпочечников и достигающую максимума через 3 час (фиг. 29). Последняя реакция очень напоминает усиление секреции соляной кислоты при прямом введении АКТГ или АКГ. Было обнаружено, что вызываемая инсулином гипогликемия повышает секрецию НС1 в желудке, действуя двумя путями; двойственное действие гипогликемии можно искусственно разделить посредством ваготомии или адреналэктомии.
Широко распространенное мнение о том, что длительная чрезмерная секреция соляной кислоты является одним из этиологических факторов язвы желудка, побудило Френча, Портера и их сотрудников произвести следующий опыт. Они вживляли электроды в гипоталамическую область мозга обезьяны и раздражали ее круглосуточно с четырехчасовыми интервалами в течение 1—3 месяцев. В первых сериях опыта у 6 животных из 10 появились симптомы нарушения функции желудочно-кишечного тракта, а у 4 из них были обнаружены пэры в пилорическом отделе желудка или в начальной части двенадцатиперстной кишки (фиг. 30). Отсюда был сделан вывод, что, в то время как в нормальных условиях гипоталамо-гипофизарный механизм в ответ на атоесс вызывает полезное повышение секреции АКТГ и АКГ, его хроническое возбуждение может быть причиной; одного из так называемых «психо-соматиче-


Фиг. 29. Влияние гипоталамуса на секрецию НС1 в желудке [9].
А. Схема соответствующих нейро-гуморальных связей. Б. Кривая секреции НС1 после раздражения гипоталамуса с максимумом через 8 час. В. Блокада секреции после адреналэктомии.


ских» заболеваний — язвы желудка. В дальнейшем эта работа Портера и сотр. [17] переросла в исследование влияния «психического напряжения». В хронических экспериментах обезьян закрепляли попарно в специальных креслах таким образом, что одна из них должна была осуществлять условнорефлекторные реакции избегания за двоих. Круглосуточно в течение 6 час подряд с 6-часовыми перерывами эта обезьяна должна была нажимать на рычаг, чтобы устранить повторяющийся электрический удар, наносимый не только на ее собственную ступню, но и на ступню ее соседки. Хотя «активная» обезьяна нажимала на рычаг значительно чаще, чем это было нужно, и таким образом избегала всякого раздражения, за исключением случайных ударов, психическое напряжение у нее оказалось очень высоким.

В то время как у «пассивных» участников таких пар не наблюдалось никаких патологических изменений,
у двух «активных» животных через 3 недели появилась язва двенадцатиперстной кишки, причем у одного из них произошло прободение со смертельным исходом.

Фиг. 30» Роль раздражения гипоталамуса в этиологии поражений желудочно-кишечного тракта [10]. Схема вживления электродов. Б. Места раздражения гипоталамуса и распространение очагов поражения в желудочно-кишечном тракте. Изъязвление двенадцатиперстной кишки. Г. Изъязвление пилорического отдела желудка.


Аналогичные исследования проводились для выявления роли нейрогенных факторов в патогенезе атеросклероза и гипертонии. Работая на кроликах, получавших богатую холестерином пищу, Ганн, Фридман и Байерс [12] показали, что у животных, у которых ежедневно в течение 3 месяцев производили раздражение бугровой области гипоталамуса, содержание липидов в сыворотке оказалось более высоким и атеросклеротические изменения в аорте значительно более выраженными, чем в контрольной группе животных, не подвергавшихся такому раздражению (фиг. 31).
В своем обзоре, посвященном роли нейрофизиологических факторов в патогенезе гипертонии, Анохин [2] анализирует влияния, определяющие уровень возбудимости центральных сосудодвигательных механизмов

Фиг. 31. Препараты аорты двух кроликов, получавших пищу с высоким содержанием холестерина [12].
Видны выраженные атеросклеротические изменения, вызванные дополнительным хроническим раздражением гипоталамуса.


следующим образом: «В сосудодвигательном центре происходит столкновение двух потоков импульсов — одного, идущего сверху и являющегося конечным результатом активности миллиардов корковых и подкорковых клеток; другого — из множества периферических барорецепторов сосудов, которые имеют, однако, некоторую предельную максимальную частоту генерируемых импульсов. Мы можем рассматривать этот процесс как уравновешивание двух чашек весов. В нормальных условиях жизни импульсы от депрессоров перевешивают и активность сосудосуживающего центра подавляется. Весь процесс развития гипертензивного состояния в связи с формированием доминирующего застойного возбуждения «а корково-подкорковом уровне свидетельств

вует о перевесе центральных механизмов — перевесе, который не уравновешивают импульсы депрессоров с периферии». 

Еще по теме ПАТОЛОГИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ:

1. Сердечно-сосудистая система
2. Сердечно-сосудистая система
3. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
4. Профилактика болезней сердечно-сосудистой системы.
5.   БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ  
6. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ Миокардит (Myocarditis)
7. Болезни сердечно-сосудистой системы
8. Болезни сердечно-сосудистой системы
9. БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
10. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Сердце
11. 14.3. ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ И ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМЫ
12. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
13. БОЛЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
14. НОЯЕЗНИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
15. Пищеварительная, мочевыделительная, эндокринная и иммунная системы.