Биология - жизнь в деталях! Новости биологии. Энциклопедия по биологии. Словарь по биологии.

Поскольку вирусы обнаружены в клетках организмов разных систематических групп, мы рассмотрим здесь вирусы человека, животных (млекопитающих), растений и бактерий раздельно. Вирусы человека и животных являются наиболее изученными по сравнению с вирусами другого происхождения. Они вызывают болезни, многие из которых характеризуются большей тяжестью лечения и высокой смертностью. Наиболее известными вирусными болезнями человека являются грипп, полиомиелит, бешенство, оспа, клещевой энцефалит и другие, а домашних животных — бешенство, ящур, чума, оспа, энцефаломиелит и др., отдельные из которых являются повальными болезнями.

Морфология вирусов человека и животных довольно разнообразна, но в общем они являются овальными образованиями, диаметр которых составляет несколько десятков нанометров (рис. 40).

Как уже отмечено, репродукция вирусов происходит только в живых клетках, т. е. синтез как вирусного генома (нуклеиновой кислоты), так и белков капсида происходит только в клетках. В клетках осуществляется также и сборка из вирусной нуклеиновой кислоты и белков новых инфекционных вирусных частиц.

Вирусная инфекция человека (животных) начинается с того, что инфицирующий вирус связывается с цитоплазматической мембраной клеток, после чего в результате эндоцитоза проникает внутрь клеток. Внутри клеток вирусные частицы оказываются или в ядре или в цитозоле, где их нуклеиновая кислота освобождается от капсида. Например, ДНК вируса герпеса человека освобождается от капсида в ядре. Там же происходит и сборка новых нуклеокапси-дов, после чего они покидают клетку. Напротив, РНК некоторых РНК-содержащих вирусов освобождается от капсида в цитозоле, после чего она транслируется на рибосомах клетки-хозяина с образованием кодируемой вирусом РНК-полимеразы. Последняя синтезирует РНК, отдельные из копий которой выполняют роль мРНК, транслируемой в мембранные и капсидные белки. Сборка вирусных частиц идет затем на плазматической мембране, после чего они покидают клетку.

Выход вирусных частиц из клеток характеризуется особенностями, определяемыми видом вирусов. Вновь образованные вирусные частицы могут выходить из клеток наружу постепенно. В этом случае структура клеток не нарушается, в них продолжается синтез новых вирусных частиц. Однако после инфекции клеток генетический материал вирусов может включаться в их геном и находиться там неопределенно долгое время в активном состоянии. В данном случае вирус ведет себя по типу так называемой латентной (скрытой) инфекции. Дальнейшее развитие латентных вирусов может наступить в результате какого-либо воздействия, после которого вирусы освобождаются из клеток с лизисом их или без лизиса.

Помимо способности вызывать инфекционные болезни человека и животных, отдельные виды вирусов обладают свойством индуцировать образование опухолей. Таким свойством обладают как ДНК-содержащие, так и РНК-содержащие вирусы (ретровирусы). Вирусы, способные вызывать опухоли, получили название опухо-леродных или онкогенных вирусов, а процесс изменения клеток и превращение их в раковые называют вирусной неопластической трансформацией.

В случае ДНК-содержащих вирусов человека и животных их свойство вызывать опухоли зависит от отношения вирусной ДНК к хромосомам клетки. Вирусная ДНК может оставаться подобно ллазмидам в клетке в автономном состоянии, реплицируясь вместе с клеточными хромосомами. При этом регуляция деления клеток не нарушается. Однако вирусная ДНК может включиться в одну или несколько хромосом клетки-хозяина. При таком исходе деление клеток становится нерегулируемым. Другими словами, инфицированные ДНК-содержащим вирусом клетки превращаются в раковые. Примером онкогенных ДНК-содержащих вирусов является вирус SV40, выделенный много лет назад из клеток обезьян. Онкогенное действие этих вирусов зависит от того, что отдельные вирусные гены действуют как онкогены, активизируя клеточную ДНК и побуждая клетки к вступлению в 8-фазу с последующим неконтролируемым делением. РНК-содержащие вирусы из-за включения их РНК в одну или несколько хромосом клетки-хозяина также обладают онкогенным действием. В геноме этих вирусов также есть онкогены, однако они существенно отличаются от онкогенов ДНК-содержащих вирусов тем, что в геноме клеток-хозяев присутствуют их гомологи в виде протоонкогенов. Когда РНК-содержащие вирусы инфицируют клетки, они «захватывают» в свой геном протоонкогены, которые представляют собой последовательности ДНК, контролирующие синтез белков (киназ, факторов роста, рецепторов факторов роста и др.), участвующих в регуляции клеточного деления. Однако известно, что существуют и другие способы превращения клеточных протоонкогенов в вирусные онкогены.

К настоящему времени установлено очень большое количество протоонкогенов. Примерами онкогенных РНК-содержащих вирусов являются вирус саркомы кур Рауса, а также вирусы сарком птиц, мышей, кошек, обезьян и других животных (табл. 1).

Данные об онкогенных вирусах имеют огромное значение не только для понимания многообразия жизни, но и для поисков эффективных путей лечения и профилактики злокачественных новообразований у человека и животных.

Наконец, как уже отмечено ВИЧ или HIV (Human immunodeficiency virus) способен вызвать СПИД или AIDS (acquired immunodeficiency syndrom), который в конечном итоге смертелен для человека. В отличие от других ретровирусов, ВИЧ в своем геноме содержит пять дополнительных открытых рамок чтения, которые кодируют белки, активирующие или репрессирующие вирусный белковый синтез и, возможно, другие функции. Летальный эффект этого вируса связан с тем, что, убивая специализированные хелперные клетки СДЧ (клетки Т), он повреждает иммунную систему человека, т. к. без этих клеток В-клетки не могут размножаться в ответ на поступление в организм нового антигена (см. § 96). Механизм инфицирующего и летального воздействия ВИЧ на клетки СДЧ в общем виде состоит в том, что при инфицировании клеток его капсидный белок связывается с трансмембранным клеточным белком, после чего вирусный капсид сливается с мембраной клетки, а вслед за этим вирусная РНК освобождается в клетку, где она после конверсии в двухцепочечную ДНК, включается в хромосому в качестве провируса. Белок, синтезируемый под контролем про-вируса, позволяет инфицированным Т-клеткам сливаться с неинфицированными Т-клетками, что ведет к гибели всех этих клеток. Следовательно, человек умирает от неспособности защититься иммунологически от тех инфекций, которые сами по себе не являются смертельными.

Впервые ВИЧ был выделен в 1959 г. в Заире, после чего второй случай выделения этого вируса (в США) датируется 1969 г. С тех пор был выделен ряд штаммов ВИЧ. Открытие ВИЧ позволило по-новому взглянуть на мир вирусов, с одной стороны, и на характер общения между людьми, с другой стороны.

Вирусы, растений также широко распространены в природе, вызывая болезни растений разной видовой принадлежности. Как уже отмечено, первым открытым вирусом оказался МБТ-вирус мозаичной болезни табака (рис. 41), повреждающий листья растений этого вида. Помимо вируса мозаичной болезни табака широко известны вирусы некроза табака, желтой карликовости картофеля, желтой мозаики репы, а также вирусы, поражающие многие другие культурные и дикие растения.

Форма вирусов растений в основном бывает палочковидной и округлой. Размеры вирусов палочковидной формы составляют 300-480 х 15 нм, а размеры тех, которые имеют округлую форму, равны 25-30 нм.

Основными путями передачи вирусов от больных растений к здоровым является физический контакт между растениями, прививки растений, перенос вирусов через почву, а также перенос насекомыми.

Вирусные болезни растений приносят значительный ущерб сельскому хозяйству.

Вирусы бактерий, или бактериофаги (фаги), поражают бактерии, принадлежащие к разным систематическим группам. В молекулярной биологии в начале ее развития выдающаяся роль в качестве экспериментальных моделей принадлежала бактериофагам так называемой Т-группы, к которым чувствительны клетки Е. coli. Эти бактериофаги сейчас

являются самыми изученными, и все, что известно о бактериофагах, обязано в основном Т-бактериофагам.

Бактериофаги Т-группы имеют форму барабанных палочек размером 100 х 25 нм. Их геном представлен ДНК. Они являются вирулентными фагами, т. к. после инфипирования ими бактериальных клеток последние лизируются с освобождением большого количества вновь синтезированных фаговых частиц.

В противоположность вирулентным фагам, известны так называемые фаги умеренного действия, или просто умеренные фаги. Типичным представителем таких фагов является фаг К, который тоже использовался и используется в качестве экспериментальной модели для выяснения многих вопросов молекулярной генетики. Фагу X присущи два важных свойства. Подобно вирулентным фагам он может инфицировать бактериальные клетки, размножаться вегетативно, продуцируя в клетках сотни копий и лизировать клетки с освобождением зрелых фагочастиц. Однако ДНК этого фага может включаться в бактериальную хромосому, превращаясь в про-фаг. При этом происходит так называемая лизогенизация бактерий, а бактерии, содержащие профаг, называют лизогенными. Лизогенные бактериальные клетки могут обладать профагом бесконечно долгое время, при этом не лизируясь. Лизис с освобождением новых фагочастиц отмечается после воздействия на лизоген-ные бактерии какого-либо фактора, например УФ-излучения, которое индуцирует развитие профага в фаг. Изучение лизогенных бактерий позволило получить ряд новых данных о роли разных белков в действии фаговых генов.

Бактериофаги используют в медицине в качестве лечебного и профилактического средства в случае отдельных бактериальных болезней.

Пехов А. П.  Биология с основами экологии. Серия «Учебники для вузов. Специальная литература» — 2000.