КОКЦИДИОЗЫ
отряду Coccidia, семейству Eimeriidae.
Представители того и другого подсемейства имеют сложную биологию развития. Стадии возбудителей, развивающиеся в организме животных, называются эндогенными. Эндогенные стадии подсемейства Eimeriinae строго специфичны и развиваются в организме одного вида животных, поэтому их называют моноксенными. Возбудители подсемейства Isosporinae могут быть как специфичными, относящимися к роду Isospora, так и неспецифичными, проходящими эндогенное развитие в организме дефинитивного и промежуточного (гетероксенного) хозяев.
Во внешней среде при определенных условиях — оптимальных температуре, влажности и доступе кислорода — происходит экзогенный этап развития — стадия спорогонии, или споруляции, в результате которой в ооцисте формируется у представителей подсемейства Eimeriinae 4 спороцисты и в каждой по 2 спорозоита, а у подсемейства Isosporinae — по 2 спороцисты с 4 спорозоитами в каждой (рис. 118, а).
Болезни, вызываемые представителями подсемейства Eimeriinae, называют эймериозами или кокцидиозами (по названию отряда). Возбудители, относящиеся к подсемейству Isosporinae, могут вызывать не только изоспорозы, но и, когда их эндогенные стадии развиваются в промежуточном хозяине, токсоплазмоз, саркоцистоз, безноитиоз и пр. по родовому названию: Toxoplasma, Sarcocystis, Besnoitia и т. д.
Возбудителями эймериозов являются кокцидии из семейства Eimeriidae, подсемейства Eimeriinae.
Биология развития. Эймерии характеризуются тремя стадиями
5
4
а
б
Рис. 118. Строение ооцист:
а — семейства Ешегийае: 1 — шапочка; 2 — полярная светопреломляющая гранула; 3, 4 —1 оболочка ооцисты; 5 — цитоплазма; 6 — подсемейства Е1тегипае: 1 — микропиле; 2 — полярная светопреломляющая гранула; 3 — спороциста; 4 — спорозоит; 5 — остаточное тело в ооцисте; 6 — остаточное тело в спороцисте; в — подсемейства 1Б08роппае: 1 — микропиле; 2 — спороциста; 3 — остаточное тело в спороцисте; 4 — спорозоит; 5 — остаточное тело в ооцисте
развития — эймериоидный тип: спорогонией, мерогонией и гамето- гонией. Первая проходит во внешней среде при определенной температуре (оптимальная 18—25 °С), необходимой влажности и доступе кислорода. Эта стадия называется экзогенной. В ооцисте формируются 4 одородисты и в каждой из них по 2 спорозоита. Такие ооцисты называют спорулированными, зрелыми или инвазионными. Они способны заражать восприимчивых животных, в организме которых происходит развитие эндогенной стадии.
Попав вместе с кормом или водой в желудочно-кишечный канал, оболочки ооцист и спороцист разрушаются, а высвободившиеся спо- рОзоиты внедряются в эпителиальные клетки кишечника. Внутри клетки ядро спорозоита увеличивается и многократно делится, формируется многоядерное образование — меронт первой генерации. Далее в нем образуется такое количество мерозоитов, сколько в нем было ядер. Мёрозоиты, разрушив клетку, выходят в просвет кишечника и внедряются в новые эпителиальные клетки. В них формируются меронты второй генерации. Этот процесс бесполого множественного размножения называют мерогонией, и он может повторяться до пяти раз. Каждый вид эймерий эту стадию развития проходит в строго определенном участке кишечника. Так, Е. 1епе11а развивается в толстом отделе кишечника, Е. асетШпа — в двенадцатиперстной кишке и т.
Мерозоиты последней генерации, проникая в здоровые клетки, дают начало образованию макро- и микрогаметоцитов. Из макрога- метоцитов формируются женские клетки — макрогаметы, а из микрогаметоцитов формируется множество микрогамет — мужских половых клеток, имеющих два жгутика. Этот процесс называется гаметогонией. Микрогаметы подвижны, они копулируют с крупными неподвижными макрогаметами. Образуется зигота, которая покрывается оболочкой, и в виде ооцисты выделяется во внешнюю среду, где проходит стадия спорогонии (рис. 119,А).
Патогенез и иммунитет. Патологический процесс начинается с проникновения спорозоитов в эпителиальные клетки кишечника у большинства животных, желчных ходов у кроликов при поражении их Е. в^е(1ае и мочевых канальцев у гусей при поражении их Е. 1гип- са!а. На стадии мерогонии наступает массовая гибель эпителиальных клеток. Так, в меронте первой генерации у Е. 1епе11а образуется свыше 900 мерозоитов, которые, поражая такое же число клеток, разрушают их, формируя меронты второй генерации. Установлено, что в организме больного животного ежедневно гибнет более 500 млн эпителиальных клеток кишечника.
Одновременно с гибелью эпителиальных клеток разрушаются кровеносные сосуды и нервные клетки. Нарушается целостность стенки кишечника. Массовый распад клеточных элементов приводит к тому, что на мертвом белковом субстрате размножается гнилостная микрофлора. Она усиливает воспалительные процессы в
А — в кишечнике кролика; Б — во внешней среде; I, II, III — мерогония; IV — гаметогония; V — спорогония; 1 — спороэоиты; 2—4 — развитие шизонтов; 5 — мерозоиты; 6 — развитие макрогамет; 7 — микрогаметы; 8 — зигота; 9 — ооциста неспорулированная; 10—12 — спорогония
кишечнике, вызывая расстройство всасывательной и двигательной функций и способствуя развитию поносов. Это приводит к хроническому голоданию, застойным явлениям и отекам в различных органах и тканях.
С развитием болезни происходит нарушение водного баланса, увеличивается вязкость крови, что осложняет работу сердца", уменьшается число эритроцитов и в крови падает уровень гемоглобина. Кроме того, в период острого течения болезни снижается содержание в крови сахара, глютатиона, каталазы. Изменяется белковый состав крови.
Продукты метаболизма эймерий и сопутствующей микрофлоры, нарушение процессов ассимиляции и диссимиляции вызывают патологические изменения в центральной нервной системе, проявляющиеся параличами конечностей и другими клиническими признаками.
Переболевшие эймериозом животные приобретают резистентность к повторному заражению эймериями тех видов, которыми
была вызвана инвазия. Степень невосприимчивости зависит от многих факторов и прежде всего от количества эймерий, поступивших в организм, кратности поступления, вирулентности, видового состава, физиологического состояния организма, условий кормления и содержания животных и многих других факторов.
Чем тяжелее переболевает животное, чем длительнее протекает инвазия, тем более высокой степени формируется невосприимчивость к повторному заражению.
Иммунитет при эймериозах является нестерильным и обусловлен наличием паразита в организме, что обеспечивается на практике частыми реинвазиями. Эти особенности используются в производственных условиях для активной иммунизации восприимчивого поголовья. Животным дают внутрь с кормом или водой определенное количество возбудителей нужного вида, которое не вызывало бы проявление клинического заболевания. Если точную дозировку обеспечить трудно, то одновременно с эймериями дают эймериоста- тики. В результате происходит бессимптомное переболевание животных и они приобретают иммунитет к повторному заражению.
Еще по теме КОКЦИДИОЗЫ:
- Кокцидиозы
- Кокцидиозы
- кокцидиозы Эймериоэ и изоспороз свиней
- Протозоозы
- Протозоозы
- БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ Бронхит (Bronchitis)
- ГАСТРОЭНТЕРОКОЛИТ
- Портал "ПЛАНЕТА ЖИВОТНЫХ". Кто ты, собака?, 2010
- Любопытное доказательство того, что собаки очень давно одомашнены, приводит советский ученый-языковед академик Н. Я. Марр...
- Антропологи изучают кости и скелеты людей очень далекого прошлого, изучают их близких и отдаленных родственников — ископаемых и современных обезьян,— чтоб восстановить путь, который прошел человек в своем развитии.