ИНФЕКЦИОННЫЙ ЛАРИНГОТРАХЕИТ ПТИЦ Infectiose Laryngotracheitis des НиЬпев(нем.), Infections laryngotracheiti s(aHm.), Laryngotracheite infectieuse (франц.)

Клинические признаки и патологоанатомические изменения. Инкубационный период колеблется от 2 до 30 дней. Длительность его зависит от вирулентности, дозы вируса, метода введения в организм и физиологического состояния птицы. Наиболее короткий инкубационный период , равный 40 ч , отмечен при интратрахеальном заражении. Болезнь протекает сверхостро, остро и хронически. Различают легкую и атипичную формы болезни, а по локализации поражений - ларинготрахеальную и конъюнктивальную формы. Первая обычно протекает остро и сопровождается кашлем, удушьем, хрипом при дыхании (рис. 93). Катаральное или фибринозное воспаление слизистых оболочек можно наблюдать в носовой полости и инфраорбитальных синусах. Слизистая оболочка в этих случаях гнперемирована, набухшая, иногда пронизана мелкими точечньми кровоизлияниями. В ротовой полости на слизистой оболочке можно находить легко отделяемые налеты беловатого цвета, локализующиеся у корня языка, в углах клюва, окружности неба и у входа в гортань и глотку. В ряде случаев отмечают катаральный фарингит. На вскрытии изменения находят главным образом в гортани и трахее. В просвете гортани обнаруживают казеозную пробку. После ее удаления слизистая оболочка гортани неровная, красноватая, отечная, утолщенная. Конъюнктивальная форма чаще наблюдается у цыплят и характеризуется катаральным или фибринозным конъюнктивитом. Эта форма может протекать только с поражением конъюнктивы или в сочетании с ларинготрахеальной формой болезни. У части птиц отмечают отек век, особенно нижнего. У некоторых кур и цыплят развивается фибринозное воспаление конъюнктивы с отложением в конъюнктивальный мешок фибринозно-казеозных масс, склеиванием век, помутнением роговицы, иногда с развитием панофтальмита.

Более характерные признаки ИЛТ отмечаются у цыплят-бройлеров в возрасте 4-7 нед и у кур-несушек в возрасте 18-76 нед. В ряде случаев одновременно с бронхитом выявляют катаральную пневмонию в виде небольших сероватых уплотненных участков, иногда с мелкими очагами некроза желтоватого цвета. Поражение воздухоносных мешков встречается сравнительно редко. Однако при экспериментальном воспроизведении инфекции, особенно при интратрахеальном методе заражения, аэросаккулит часто находят у значительного количества птиц. Стенка воздухоносных мешков при очаговом или диффузном поражении утолщена, частично или полностью непрозрачные сосуды ее переполнены кровью. В полости воздухоносных мешков находят серозный пенистый экссудат со сгустками фибрина или зернами фибринозно-казеозных масс. В эпителиальных клетках трахеи уже через 12 ч после заражения находят внутриядерные включения типа А. При обычном окрашивании они представляются однородными, а при серебрении выявляются аргининофильные гранулы.

При ларинготрахеальной форме болезни характерные изменения отмечают в гортани и трахее (Рис. 164). Слизистая оболочка этих органов гнперемирована, отечна, эрозирована, с кровоизлияниями, а просвет их часто бывает заполнен катаральным или катарально-геморрагическим экссудатом. В большинстве случаев в гортани находят фибринозно-казеозные массы, закупоривающие просвет. При некоторых энзоотиях обнаруживают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой и ротовой полостей, а на корне и уздечке языка фибринозные наложения. У некоторых кур наблюдают увеличение селезенки, катаральное воспаление тонкого кишечника, фабрициевой сумки и клоаки. В бронхах и легких поражения встречаются редко, в виде катаральной бронхопневмонии.

Гистологические изменения. Соответствуют картине вскрытия. В гортани и трахее находят серозио-катаральное или фибринозно-геморрагическое воспаление слизистой оболочки. В начале болезни выявляют гиперемию сосудов, дистрофию покровного эпителия и отек слизистой оболочки, в более поздние сроки некроз и десквамацию респираторного эпителия, инфильтрацию слизистой оболочки лимфоидно-гистиоцитарными элементами и пе- риваскулярные кровоизлияния. В отдельных участках слизистая бывает некротизирована до хрящевого кольца. Вирус размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани, трахеи, конъюнктивы, легких, воздухоносных мешков, клоаки и наряду с воспали тельной реакцией образует внутриядерные включения. Включения обнаруживают до наступления некроза эпителия между 1-5-м дн после заражения. Форма их округлая, овальная или продолговатая, количество в ядре 1-4 , окружены светлым ободком. Описано спонтанное массовое некротическое поражение тимуса, фабрициевой сумки и селезенки у 40-дн цы- плят-бройлеров с признаками анемии. При вскрытии обнаружено уменьшение размера тимуса и фабрициевой сумки, которые имели темно-желтый или коричневый цвет, отмечалась также диффузная аденоэктазия железистого желудка. При гистологическом исследовании наблюдали очаги фибрино-гнойного воспаления и некроза в тимусе, фабрициевой сумке и селезенке. В гистиоцитах и лимфоцитах этих органов обнаружены одиночные крупные внутриядерные тельца-включения. С помощью трансмиссионной электронной микроскопии в набухших ядрах с периферическим расположением хроматина гистиоцитов тимуса зафиксировано наличие герпесвирусных частиц (31). При остром течении болезни вирус ИЛТ в 85-86% случаев обнаруживали в инфицированных клетках трахеи и гортани, в 80-88 % - в инфицированных клетках крупных бронхов и лишь в 60 - 62 % - в инфицированных клетках мелких бронхов и бронхиол.

Патогенез. Вирус проникает в организм через конъюнктиву, носовую или ротовую полости и репродуцируется в эпителиальных клетках слизистой оболочки гортани и трахеи, вызывая серозно-катаральное воспаление и образование внутриядерных включений. В пораженных эпителиальных клетках происходит быстрое размножение ядер без деления цитоплазмы. Через 24 ч из мест поражения вирус поступает в кровеносную систему. На этой стадии заболевания обнаруживают дистрофию, некроз и десквамацию эпителия слизистой оболочки респираторного тракта, а в просвете трахеи слизистой экссудат с примесью крови. При дальнейшем течении болезни поражения слизистой гортани и трахеи усиливаются не только самим действием вируса, но и в результате происходящих в ней дистрофических изменений. Отмечают сужение просвета дыхательных путей, а часто и образование казеозных пробок, что приводит к полной их закупорке и птица погибает от асфиксии.